CAPÍTULO 44: Tratamiento de la hemorragia obstétrica

El reconocimiento de la gravedad de la hemorragia obstétrica es fundamental para su tratamiento. Sin embargo, las estimaciones visuales, en especial en casos de hemorragia intensa, son notoriamente inexactas. En muchos casos, las pérdidas de volumen reales suelen ser de dos a tres veces la estimación clínica. Además, en obstetricia, parte y a veces incluso toda la sangre perdida puede estar oculta. La estimación se complica aún más porque la hemorragia en el periodo cercano al término del embarazo también incluye el aumento de la volemia circulante durante el embarazo. Después de perder el volumen correspondiente a la hipervolemia del embarazo durante el parto, se puede estimar la hemorragia calculando la pérdida de 500 mL por cada reducción del hematocrito de 3% en volumen. Su punto más bajo depende de la velocidad de reanimación con soluciones cristaloides y hemoderivados intravenosos. Con la hemorragia continua, el hematocrito en tiempo real alcanza su máximo siempre que se mide en la sala de partos, en el quirófano o en el área de recuperación.

Prudentemente, si la hemorragia se considera superior a la media, se determina el hematocrito y se hacen planes para someter a la paciente a observación en busca de posible deterioro fisiológico. La determinación de la hemorragia recomendada por el American College of Obstetricians and Gynecologists (2019b) se analiza en detalle en el capítulo 42. La diuresis medida cada hora es uno de los “signos vitales” más importantes. A menos que se administren fármacos diuréticos (y rara vez se indican en casos de sangrado activo), la diuresis medida con precisión refleja el estado de la perfusión renal. Esto a su vez refleja la perfusión de otros órganos vitales. El volumen de diuresis debe ser ≥ 30 mL/h y preferiblemente ≥ 50 mL/h.

Otro factor importante por considerar en el tratamiento de la hemorragia es si existen procoagulantes adecuados para lograr la formación y estabilidad del coágulo. Muchos casos de hemorragia obstétrica grave se complican aún más por la coagulación intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular coagulation), en la que se presenta disfunción de la coagulación.

Choque hipovolémico

El estado de choque por hemorragia evoluciona a través de varias etapas (Cannon, 2018). En etapas iniciales, disminuyen la presión arterial media, el volumen sistólico, el gasto cardiaco, la presión venosa central y la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar. Las mayores diferencias en los valores del contenido de oxígeno arteriovenoso reflejan una mayor extracción de oxígeno en los tejidos, aunque disminuye el consumo global de oxígeno.

El flujo sanguíneo a los lechos capilares está controlado por arteriolas, que son vasos de resistencia y controlados parcialmente por el sistema nervioso central (SNC). Sin embargo, casi 70% de la volemia está contenida en las vénulas, que son vasos de resistencia pasiva controlados por factores humorales. Por lo tanto, la liberación de catecolamina durante la hemorragia provoca un mayor tono venular y esto proporciona una autotransfusión desde este depósito de capacitancia. Este aumento de volumen va acompañado de incrementos compensadores en la frecuencia cardiaca, en la resistencia vascular sistémica y pulmonar, y la contractilidad miocárdica. Al mismo tiempo, la constricción o relajación arteriolar selectiva mediada por el SNC, denominada autorregulación, redistribuye preferentemente el gasto cardiaco y la volemia. Por lo tanto, se desvía más flujo sanguíneo hacia el corazón, el cerebro y las glándulas suprarrenales, mientras que hay una disminución relativa en la perfusión renal, a los lechos esplácnicos, músculos, piel y útero.

Cuando el déficit de la volemia supera casi 25%, los mecanismos compensadores suelen ser inadecuados para mantener el gasto cardiaco y la presión arterial. De forma importante, pequeñas pérdidas adicionales de sangre causarán un rápido deterioro clínico. Tras un incremento inicial en la extracción de oxígeno total por el tejido materno, la mala distribución del flujo sanguíneo produce hipoxia hística local y acidosis metabólica. Esto crea un círculo vicioso de vasoconstricción, isquemia de órganos y muerte celular.

La hemorragia también activa los linfocitos y los monocitos, lo que a su vez provoca la activación de las células endoteliales y agregación plaquetaria (Cannon, 2018). Esta endoteliopatía favorece la liberación de mediadores vasoactivos que ocluyen los vasos pequeños y alteran aún más la perfusión microcirculatoria. La preeclampsia o septicemia simultáneas también conducen a pérdida de integridad endotelial capilar, pérdida adicional de volumen intravascular en el espacio extracelular y agregación plaquetaria. Estos factores pueden desencadenar coagulación intravascular diseminada.

Los acontecimientos fisiopatológicos que se acaban de describir crean cambios importantes (que a menudo son descartados) en el fluido extracelular y en los electrolitos implicados tanto en la génesis como en el tratamiento exitoso del choque hipovolémico. Estos incluyen cambios en el transporte celular de diversos iones como el sodio y el agua al músculo estriado, así como la pérdida de potasio. Es necesario el reemplazo del líquido extracelular y del volumen intravascular.

Las tasas de supervivencia de los pacientes aumentan en el choque hemorrágico agudo si se administra sangre más soluciones cristaloides en comparación con las transfusiones de sangre solas.

Reanimación con líquidos

Siempre que se sospeche una hemorragia excesiva, se deben tomar medidas simultáneas para identificar la fuente de sangrado y comenzar la reanimación. Véase el algoritmo para el tratamiento de hemorragias (fig. 42–3). Si no se ha dado término al embarazo, la restauración de la volemia beneficia tanto a la madre como al feto. También sirve de preparación para la resolución de urgencia del embarazo. Si la paciente se encuentra en el puerperio, es esencial identificar inmediatamente la atonía uterina, retención de restos placentarios o laceraciones del aparato genital. De forma ideal, se coloca uno o dos catéteres de grueso calibre, se administra con rapidez soluciones cristaloides y se solicitan hemoderivados. Se prepara un quirófano y se reúne con rapidez un equipo de cirugía y anestesia. El tratamiento específico de la hemorragia depende de su causa. Se incluye un equipo de reanimación neonatal si se planifica el término del embarazo a corto plazo.

Una hemorragia abundante exige una reposición adecuada del volumen del compartimento intravascular con soluciones cristaloides. Estos se equilibran rápidamente en el espacio extravascular, y solo 20% de las soluciones cristaloides permanecen en el espacio intravascular en pacientes críticamente enfermos después de 1 h (Zuckerbraun, 2010). Debido a esto, el líquido inicial se administra en un volumen de dos a tres veces la hemorragia estimada.

Soluciones cristaloides en comparación con soluciones coloides

Ha sido motivo de debate la reanimación del choque hipovolémico con soluciones coloides o cristaloides. En una revisión Cochrane de reanimación de pacientes críticamente enfermas no embarazadas, Lewis et al., (2018) encontraron que la selección de coloides en comparación con soluciones cristaloides probablemente tenga poca o ninguna diferencia en las tasas de mortalidad. Se encontraron resultados similares en un estudio clínico con asignación al azar en el que se valoró la administración de solución salina en comparación con albúmina (SAFE) en casi 7 000 pacientes no embarazadas (Finfer, 2004). En el Parkland Hospital, la reanimación volumétrica aguda se realiza de preferencia con soluciones cristaloides y hemoderivados.

Puede infundirse una solución cristaloide a base de solución salina o equilibrada. Esta última incluye soluciones de lactato de Ringer y Plasma-Lyte, que tienen composiciones electrolíticas similares a las del plasma. En algunos estudios, pero no en todos, se encontró que las soluciones cristaloides equilibradas eran superiores en comparación con la solución salina (Semler, 2018; Yule, 2020). Una solución cristaloide a base de solución salina excesiva puede conducir teóricamente a acidosis hiperclorémica. En comparaciones, la dificultad radica en separar los efectos de la fisiopatología subyacente que lleva a la acidosis.

Reemplazo de sangre

Tipificación y reacciones cruzadas

Se debe realizar una detección del tipo de sangre y de anticuerpos para cualquier mujer que tenga un riesgo significativo de hemorragia. Como la capacidad de predicción de mujeres en riesgo de hemorragia puerperal es mala, se realiza tipificación y pruebas de detección al momento del ingreso al área de trabajo de parto y sala de expulsión. La detección implica mezclar suero materno con eritrocitos reactivos estándar que portan antígenos a los que reaccionan la mayoría de los anticuerpos comunes clínicamente significativos. En cambio, las pruebas cruzadas implican el uso de eritrocitos reales del donador en lugar de eritrocitos estandarizados. Este proceso es eficaz, y solo 0.03% a 0.07% de los pacientes identificados como que carecen de anticuerpos más tarde se encuentra que sí los tenían (Boral, 1979). Es importante destacar que la administración de sangre examinada rara vez tiene consecuencias clínicas adversas.

Umbrales de transfusión

El nivel de hematocrito o el umbral de concentración de hemoglobina que exige la transfusión de sangre es controvertido (Bienstock, 2021). El gasto cardiaco no disminuye sustancialmente hasta que la concentración de hemoglobina desciende hasta casi 7 g/100 mL o cuando el hematocrito se aproxima a 20% en relación con el volumen. Las unidades de traumatismo de combate militar han utilizado un hematocrito ideal de 21% en volumen y, en este nivel, la mayoría de los expertos recomienda considerar la transfusión de eritrocitos (Carson, 2017; Kogutt, 2019). En general, con la hemorragia obstétrica en curso, se recomienda la administración rápida de sangre cuando el hematocrito es < 25% en volumen. Otros factores que modifican la decisión son si aún no se ha dado término al embarazo, si la cirugía es inminente o si se espera hemorragia quirúrgica continua o bien, si hay hipoxia materna, colapso vascular u otros factores.

Los datos limitados analizan estos problemas. En un estudio del Canadian Critical Care Trials Group, las pacientes no embarazadas fueron asignadas al azar para recibir transfusiones restringidas de concentrados de eritrocitos para mantener la concentración de hemoglobina > 7 g/100 mL o a transfusiones abundantes para mantener las concentraciones de hemoglobina de 10 a 12 g/100 mL. La tasa de mortalidad a 30 días fue similar (19% en comparación con 23%) en los grupos con restricción de las transfusiones o con la administración liberal de hemoderivados, respectivamente (Hébert, 1999). El tratamiento transfusional en pacientes no embarazadas con choque séptico tuvo tasas de mortalidad similares cuando se compararon 7 g/100 mL con 9 g/100 mL como cifras de referencia para decidir las transfusiones (Holst, 2014). El número de unidades transfundidas en una mujer determinada para alcanzar un hematocrito ideal depende de su masa corporal y de la hemorragia adicional esperada.

Hemoderivados

El contenido y los efectos de la transfusión de diversos hemoderivados se muestran en el cuadro 44–1. Como la sangre rara vez está disponible, la mayoría de las mujeres con hemorragia obstétrica y hemorragia masiva continua reciben concentrados eritrocíticos, soluciones cristaloides y hemoderivados. Como se revisa más adelante, muchas instituciones utilizan protocolos de transfusión masiva (MTP, massive transfusión protocols) diseñados para anticipar todas las facetas de la hemorragia obstétrica masiva. Estos protocolos por lo general contienen plasma, crioprecipitados y plaquetas en diversas proporciones (Cunningham, 2015; Shields, 2011).

Varios estudios han valorado las proporciones plasma:eritrocitos en los protocolos de transfusión masiva utilizados en unidades de traumatismo civiles y hospitales militares (Hardin, 2014; Rahouma, 2018). Los pacientes que recibieron una transfusión masiva, definida como 10 o más unidades de sangre, tuvieron tasas de supervivencia mucho más altas, ya que la proporción de unidades de plasma/ eritrocitos se acercaba a 1:1.4, es decir, una unidad de plasma administrada por cada 1.4 unidades de concentrados eritrocíticos. Por el contrario, el grupo con mayor mortalidad tuvo una relación de 1:8.

Con base en lo anterior, cuando el reemplazo de eritrocitos supera las cinco unidades, es razonable el recuento de plaquetas, los estudios de coagulación y la concentración plasmática de fibrinógeno (Bienstock, 2021; Pacheco, 2019). En la mujer con hemorragia obstétrica, el recuento de plaquetas debe mantenerse > 50 000/µL mediante la administración de concentrados de plaquetas. Una concentración de fibrinógeno < 150 mg/100 mL o un PT o PTT suficientemente prolongados en una mujer con sangrado quirúrgico es indicación para tratamiento de reemplazo. El plasma fresco congelado se administra en dosis de 10 a 15 mL/kg o se pueden administrar crioprecipitados (cuadro 44–1).

En el Parkland Hospital se utiliza una respuesta estandarizada a la hemorragia activa. Si no se dispone de sangre entera, se aplican los siguientes hemoderivados en orden progresivo: dos concentrados de eritrocitos y, si continúa sangrando, se solicitan dos unidades de concentrados de eritrocitos y 2 unidades de plasma fresco congelado. Después de esto se inicia el protocolo de transfusión masiva.

Sangre entera y concentrados de eritrocitos

La sangre entera compatible es ideal para el tratamiento de la hemorragia obstétrica grave. Tiene una vida de almacenamiento de 40 días, y 70% de los eritrocitos transfundidos funcionan durante al menos 24 h después de la transfusión. Una unidad eleva el hematocrito entre 3% y 4% en volumen. Importante para la hemorragia obstétrica, la sangre entera reemplaza muchos factores de coagulación necesarios en la obstetricia, en especial fibrinógeno y el plasma sirve para el tratamiento de la hipovolemia. Un derivado colateral es que las mujeres con hemorragia grave requieren menos exposición a paquetes de sangre de donante para la reanimación en comparación con los concentrados eritrocíticos y hemoderivados.

La experiencia en el Parkland Hospital apoya el uso preferible de sangre entera para la hemorragia masiva (Alexander, 2009; Hernandez, 2012). De más de 66 000 partos, las mujeres con hemorragia obstétrica tratadas con sangre entera tuvieron una incidencia significativamente menor de morbilidad materna grave, que incluyó insuficiencia renal, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, edema pulmonar, hipofibrinogenemia, hospitalización en unidades de cuidados intensivos o muerte materna en comparación con las que recibieron concentrados eritrocíticos y tratamiento con hemoderivados. Una unidad de concentrados de eritrocitos se deriva de una unidad de sangre entera para alcanzar un hematocrito de 55% a 80% en volumen. Una unidad aumenta el hematocrito entre 3% y 4% en volumen, dependiendo del tamaño de la mujer.

Coagulopatía dilucional

Un inconveniente importante del tratamiento de hemorragias masivas con soluciones cristaloides y concentrados de eritrocitos es el agotamiento de las plaquetas y de los factores de coagulación. Como se menciona más adelante, esto puede llevar a una coagulopatía dilucional que es clínicamente indistinguible de la coagulación intravascular diseminada (Cunningham, 2015; Hossain, 2013). La trombocitopenia es el defecto de coagulación más frecuente que se encuentra con la hemorragia masiva y las transfusiones múltiples. Además, los concentrados eritrocíticos tienen cantidades muy pequeñas de factores de coagulación solubles y la sangre entera almacenada es deficiente en plaquetas y en los factores V, VIII y XI. Así, la hipofibrinogenemia y la prolongación del tiempo de protrombina (PT, prothrombin time) y del tiempo de tromboplastina parcial (PTT, partial thromboplastin time) son otras secuelas. Debido a que muchas causas de hemorragia obstétrica también producen coagulación intravascular diseminada, la distinción entre coagulopatía dilucional y de consumo puede resultar confusa. Por fortuna, el tratamiento para ambos es similar.

Plaquetas

Se consideran las transfusiones de plaquetas en pacientes con hemorragia obstétrica en curso si el recuento de plaquetas disminuye a menos de 50 000/µL (Kenny, 2015). En el paciente no quirúrgico, rara vez se encuentra sangrado si el recuento de plaquetas es de 10 000/µL o superior (Murphy, 2010). La fuente preferible de plaquetas es una “bolsa” obtenida por aféresis de un solo donante. Contiene el equivalente de una unidad de seis donantes individuales. Dependiendo del tamaño de la madre, cada aféresis de donante individual, la bolsa de seis unidades aumenta el recuento de plaquetas en aproximadamente 20 000/µL. Si estas bolsas no están disponibles, entonces se usan unidades de plaquetas de donantes individuales y por lo general se transfunden de seis a ocho de dichas unidades.

Es importante destacar que el plasma del donante en las unidades plaquetarias debe ser compatible con los eritrocitos del receptor. Además, dado que algunos concentrados eritrocíticos se transfunden invariablemente junto con las plaquetas, solo se deben administrar unidades de donantes D negativos a receptores D negativos.

Plasma fresco congelado

Este componente se prepara separando el plasma de la sangre entera y luego congelándolo. Se necesitan aproximadamente 30 min para que el plasma congelado se descongele. Es una fuente de todos los factores de coagulación estables y lábiles, incluido el fibrinógeno. Por lo tanto, a menudo se usa para el tratamiento de mujeres con coagulopatía de consumo o dilucional. El plasma no es un expansor de volumen adecuado en ausencia de deficiencias específicas de factores de coagulación. Se considera en una mujer con hemorragia con una concentración de fibrinógeno < 150 mg/100 mL o con PT o PTT anormal.

Una alternativa al plasma congelado es el plasma líquido (LQP, liquid plasma). Este plasma nunca congelado se almacena entre 1 °C y 6 °C durante un máximo de 40 días, y su uso se compara favorablemente con el del plasma fresco congelado (Backholder, 2017). El plasma líquido no está disponible en muchos centros hospitalarios.

Concentrado de crioprecipitados y fibrinógeno

Cada unidad de crioprecipitado se prepara a partir de una unidad de plasma fresco congelado. Cada unidad de 10 a 15 mL contiene al menos 200 mg de fibrinógeno junto con factor VIII:C, factor VIII: factor de von Willebrand, factor XIII y fibronectina (American Association of Blood Banks, 2017). Por lo general, se administra en forma de “concentrados” o “bolsa” utilizando una alícuota de concentrado de fibrinógeno tomada de ocho a 120 donantes. El crioprecipitado es una fuente ideal de fibrinógeno cuando las concentraciones son peligrosamente bajos y las incisiones quirúrgicas presentan sangrado en capa. Debido al tiempo de tránsito, el retorno de los crioprecipitados a los bancos de sangre a menudo no es factible y se considera un desperdicio si no administran. Se ha informado que casi 17% de los crioprecipitados solicitados se desperdicia en salas de trabajo de parto y salas de expulsión y este es el producto que se desperdicia con mayor frecuencia (Yee, 2019). Otra alternativa es el concentrado de fibrinógeno con inactivación de virus (Ng, 2020). Estos productos de concentrados de fibrinógeno se comercializan con los nombres comerciales RiaSTAP y Fibryna. Cada gramo de concentrado eleva las concentraciones de fibrinógeno en plasma en casi 40 mg/100 mL. Estos concentrados se usan para tratar los síndromes de hipofibrinogenemia congénita.

Factor VII activado recombinante

Esta proteína sintética dependiente de la vitamina K está disponible como NovoSeven. El factor VII activado recombinante (rFVIIa) se une al factor hístico expuesto en el sitio de la lesión para generar trombina que activa las plaquetas y la cascada de coagulación. Desde su introducción, el rFVIIa se ha utilizado para ayudar a controlar la hemorragia quirúrgica, traumatismos y causas obstétricas (Goodnough, 2016; Murakami, 2015). Muchos centros traumatológicos de alta especialidad lo incluyen en los protocolos de transfusión masiva. Es importante destacar que rFVIIa no será eficaz si la concentración de fibrinógeno en plasma es < 50 mg/100 mL o el recuento de plaquetas es < 30 000/µL.

Un motivo de preocupación con el rFVIIa es la trombosis arterial y, en menor grado, la trombosis venosa. En una revisión de 35 estudios clínicos con asignación al azar, el tromboembolismo arterial se desarrolló en 55% de los casos (Levi, 2010). Una segunda preocupación es que se ha descubierto que tiene una eficacia marginal (Pacheco, 2019).

Ácido tranexámico

En condiciones normales, el plasminógeno se une al activador del plasminógeno hístico (tPA, tissue plasminogen activator) para formar plasmina. Esta unión degrada la fibrina en productos de la degradación de fibrina y conduce a la lisis del coágulo. En cambio, el ácido tranexámico (TXA) se une reversiblemente al plasminógeno y, por lo tanto, bloquea la unión de la plasmina a la fibrina. Las tiras de fibrina no se rompen y el coágulo persiste para lentificar el sangrado.

Ahmadzia et al., (2020) informaron recientemente sobre la farmacodinámica del ácido tranexámico en la cesárea mediante tromboelastometría rotacional. La lisis del coágulo inducida por tPA es inhibida por el ácido tranexámico en una forma dependiente de la dosis. En el estudio clínico con asignación al azar WOMAN de embarazadas con hemorragia obstétrica después del parto vaginal o de cesárea, las tasas de mortalidad por hemorragia obstétrica fueron de 1.2% en las mujeres que recibieron una dosis de ácido tranexámico intravenoso de 1 g más la atención tradicional para el sangrado. Esta tasa fue estadísticamente más baja que la tasa de mortalidad de 1.7% en mujeres que recibieron atención tradicional sola (WOMAN Trial Collaborators, 2017). El estudio clínico se realizó en países en desarrollo y, debido a los resultados, la Organización Mundial de la Salud recomienda el uso de este fármaco (2017). En un estudio clínico grande con asignación al azar de ácido tranexámico administrado para profilaxis, el fármaco no disminuyó la tasa de hemorragia puerperal después del parto vaginal (Sentilhes, 2018). En el estudio clínico Tranexamic Acid for Preventing Postpartum Hemorrhage Following a Cesarean Delivery (TRAAP2), las mujeres sometidas a cesárea a las que se les administró profilaxis con ácido tranexámico tuvieron una menor incidencia de transfusiones de concentrados eritrocíticos (Sentilhes, 2021).

Gayet-Ageron et al., (2018) realizaron un metaanálisis con más de 1 000 pacientes con hemorragia puerperal tratadas con ácido tranexámico. También analizaron los datos de dos estudios clínicos con asignación al azar que incluyeron a más de 40 000 mujeres tratadas con ácido tranexámico. Concluyeron que el tratamiento debe administrarse poco después de la aparición del sangrado para reducir las tasas de mortalidad materna. Shakur et al., (2018) realizaron una revisión de la base de datos Cochrane y concluyeron que la administración temprana de ácido tranexámico disminuye las muertes maternas.

La mayoría de estos estudios se realizaron en países con bajos recursos económicos y el American College of Obstetricians and Gynecologists (2019a) no recomienda la administración de ácido tranexámico para la profilaxis ni como tratamiento de primera línea de la hemorragia obstétrica. Si se usa, se recomienda la administración dentro de las 3 h posteriores al parto.

Protocolos de transfusión masiva

Como se ha indicado, estos protocolos se inician una vez que se han administrado de cuatro a cinco unidades de concentrados eritrocíticos en casi 2 h. Estos protocolos aceleran la administración de hemoderivados para proporcionar una reanimación temprana y ayudan a evitar la coagulopatía dilucional. Una vez activados, se administran proporciones prestablecidas de concentrados eritrocíticos, plasma, plaquetas y fibrinógeno (cuadro 44–2). Algunos protocolos incluyen rFVIIa, ácido tranexámico o concentrados de complejo de protrombina (Jackson, 2018).

Son limitados los datos que respaldan la superioridad de los protocolos de transfusión masiva en comparación con el reemplazo con hemoderivados tradicionales para mejorar las tasas de supervivencia en pacientes obstétricas. La mayoría de los informes describen a víctimas de traumatismos no embarazadas, pero algunos estudios observacionales analizan la hemorragia obstétrica (Green, 2016; Pacheco, 2016).

Análisis de viscoelásticos

La tromboelastografía (TEG) y la tromboelastometría rotacional (ROTEM, rotational thromboelastometry) son pruebas que se realizan en el sitio de atención que valoran la coagulación en la sangre total durante transfusiones masivas. Estas pruebas funcionan al analizar la formación de coágulos y la descomposición en una muestra de sangre entera de un paciente determinado. Las pruebas producen un perfil de la dinámica de coagulación y los valores mostrados indican la velocidad y la calidad de la formación del coágulo (fig. 44–1). Estos análisis proporcionan información sobre el tiempo hasta la formación del coágulo, la fuerza del coágulo y la fibrinólisis (Arnolds, 2020). Actualmente, guían el reemplazo de los hemoderivados en pacientes con traumatismos, trasplantes de hígado y cirugía cardiaca. Los estudios de TEG y ROTEM en embarazadas han confirmado el estado de hipercoagulabilidad del embarazo y proporcionan intervalos de referencia para su uso en esta población (Lee, 2021; McNamara, 2019; Pacheco, 2019).

Aunque son prometedoras, también tienen varias limitaciones. Por ejemplo, son menos informativos en una mujer con hemorragia torrencial en la que la función de coagulación tendría que medirse minuto a minuto. No pueden usarse para detectar trastornos primarios de la hemostasia (Solomon, 2012). Un inconveniente importante es el riesgo de mala interpretación cuando las pruebas son utilizadas por personal sin la capacitación adecuada. Aunque se ha favorecido su empleo, varios autores recomiendan realizar estudios adicionales antes de que estas pruebas se apliquen ampliamente para el tratamiento de la hemorragia obstétrica (Amgalan, 2020). Se ha encontrado que esta modalidad de prueba es más aplicable después del tratamiento inicial de la hemorragia y con la recuperación en la unidad de cuidados intensivos que durante la hemorragia aguda.

Recuperación celular y transfusión autóloga

La flebotomía preoperatoria del paciente y el almacenamiento de sangre autóloga para transfusiones en obstetricia han proporcionado resultados decepcionantes. Las excepciones son las mujeres con un grupo sanguíneo poco común o con anticuerpos inusuales (Pacheco, 2013; Sullivan, 2019).

La recuperación transoperatoria de sangre con administración intravenosa se considera una intervención segura en pacientes obstétricas. Esta práctica puede ayudar a las mujeres a rechazar las transfusiones (cap. 30). La preocupación anterior se centró en la contaminación de la sangre con líquido amniótico y embolia (Dhariwal, 2014; Goucher, 2015). Para valorar los beneficios, un estudio clínico asignó al azar a 3 028 mujeres en riesgo de hemorragia y que fueron sometidas a cesárea con la atención médica habitual o con la recuperación celular. La tasa de transfusiones de sangre de donantes no autólogos no se redujo significativamente en el grupo con recuperación celular: 2.5% en comparación con 3.5% (Khan, 2017). En otro estudio, Sullivan et al., (2019) asignaron sistemáticamente la mayor parte de las cesáreas para transfusiones autólogas e informaron una tasa más baja de transfusiones de donantes no autólogos. De manera similar a los informes previos, no se notificaron casos de embolia de líquido amniótico en estos dos estudios.

Complicaciones de la transfusión

De los riesgos graves conocidos, la transfusión de un hemoderivado incompatible puede provocar hemólisis aguda. Si es grave, esto puede causar coagulación intravascular diseminada, lesión renal aguda y muerte. Los errores prevenibles que causan la mayoría de estas reacciones a menudo incluyen el etiquetado incorrecto de una muestra o la transfusión incorrecta de un paciente no programado para recibir estos hemoderivados.

La tasa de tales errores en Estados Unidos se estima en un caso en 14 000 unidades, pero es probable que estos eventos no se informen de manera suficiente (Lerner, 2010). Una reacción transfusional se caracteriza por fiebre, hipotensión, taquicardia, disnea, dolor torácico o lumbar, rubor cutáneo, ansiedad intensa y hemoglobinuria. El tratamiento de sostén inmediato incluye detener la transfusión, tratar la hipotensión y la hiperpotasemia, lo que favorece la diuresis y alcalinización de la orina.

La lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI, transfusion-related acute lung injury) y la sobrecarga circulatoria relacionada con la transfusión (TACO, transfusion-associated circulatory overload) son las causas más comunes de mortalidad relacionada con la transfusión (Semple, 2019). Las mujeres afectadas presentan disnea intensa, hipoxia y edema pulmonar que se desarrollan dentro de las 6 h siguientes a la transfusión (Peters, 2015). De los dos, la sobrecarga circulatoria relacionada con la transfusión es más común y su incidencia se acerca a 1%. Se calcula que la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión complica al menos una de cada 12 000 transfusiones (Carson, 2017). Aunque su patogenia no se comprende por completo, la lesión de los capilares pulmonares puede surgir a partir de anticuerpos contra los antígenos leucocíticos humanos (HLA, human leukocyte antigen) y anticuerpos contra neutrófilos humanos (HNA, human neutrophil antibodies) en el plasma del donante (McCullough, 2016). El tratamiento es de sostén y puede incluir ventilación mecánica (cap. 50).

La infección bacteriana por transfusión de un hemoderivado contaminado es inusual porque la refrigeración desalienta el crecimiento del organismo. Los contaminantes de los concentrados eritrocíticos implicados con mayor frecuencia incluyen bacterias de los géneros Yersinia, Pseudomonas, Serratia, Acinetobacter y Escherichia. El riesgo más importante de contaminación bacteriana ocurre con las plaquetas, que se almacenan a temperatura ambiental. Los cálculos actuales indican que una de cada 1 000 a 2 000 unidades de plaquetas están contaminadas. La muerte por septicemia relacionada con transfusiones es de un caso en 17 000 transfusiones de concentrados plaquetarios de un solo donante y un caso en 61 000 transfusiones de concentrados plaquetarios obtenidos por aféresis (Lerner, 2010).

Se han reducido los riesgos de infección viral a causa de las transfusiones. El riesgo estimado de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o por el virus de la hepatitis C en la sangre examinada es de un caso en 1 a 2 millones de unidades transfundidas (Carson, 2017). La tasa de transmisión de la hepatitis B calculada es < 1 caso en 100 000 unidades transfundidas (Jackson, 2003). Debido a la alta prevalencia de infección por citomegalovirus, a menudo se transfunden concentrados leucocíticos infectados con dicho virus.

Los riesgos de transmisión del virus del Nilo Occidental, parvovirus B19, virus linfotrópico T humano tipo 1 y toxoplasmosis son leves (American Association of Blood Banks, 2013; Foroutan-Rad, 2016). Aunque es poco frecuente, el virus del Zika se ha convertido en otra infección relevante de transmisión por transfusión (Motta, 2016). La recolección de todos los componentes de la sangre entera ahora incluye pruebas para el virus del Zika (Centers for Disease Control and Prevention, 2018). En este momento, existe el riesgo hipotético de transmisión del virus SARS-CoV-2 de un donante positivo para COVID (Leblanc, 2020).

Los términos coagulopatía por consumo, síndrome de desfibrinación y coagulación intravascular diseminada (DIC) a menudo se usan indistintamente, pero las distinciones son importantes. El consumo real de procoagulantes dentro del árbol intravascular causa una coagulopatía de consumo. Por el contrario, la pérdida masiva de procoagulantes por hemorragia produce una coagulopatía dilucional. Dejando a un lado la semántica, la coagulopatía por consumo culmina en una activación intravascular sistémica que altera completamente la hemostasia natural. Como resultado, un equilibrio ineficaz de los mecanismos anticoagulantes naturales conduce a depósito generalizado de fibrina que puede causar falla de múltiples órganos (Levi, 2016).

Cambios en la coagulación inducidos por el embarazo

Durante el embarazo normal, el equilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis cambia para crear un estado procoagulante. Los cambios que favorecen la coagulación incluyen una elevación apreciable de las concentraciones plasmáticas de los factores I (fibrinógeno), VII, IX y X. En el Apéndice se encuentra una lista parcial de sus valores normales. Simultáneamente, aumentan considerablemente las concentraciones de plasminógeno, el cual produce lisis de la fibrina. Sin embargo, también aumentan las concentraciones de inhibidores del activador del plasminógeno 1 y 2 (PAI-1 y PAI-2). Por lo tanto, la actividad de la plasmina normalmente disminuye hasta después del parto (Hale, 2012; Hui, 2012). Como se muestra en la figura 4–7, el recuento medio de plaquetas disminuye 10% durante el embarazo y aumenta la activación plaquetaria (Kenny, 2015; Reese, 2018).

Los resultados netos de estos cambios incluyen aumento de las concentraciones de fibrinopéptido A, β-tromboglobulina, factor plaquetario 4 y productos de la degradación de fibrinógeno-fibrina, lo que incluye dímero D. Además de las concentraciones más bajas de la proteína S anticoagulante, la hipercoagulabilidad relacionada con el embarazo y la disminución de la fibrinolisis, hay una coagulación intravascular aumentada, pero compensada, que puede funcionar para mantener la interfaz uteroplacentaria.

Coagulación intravascular diseminada

Debido a las numerosas definiciones y la gravedad variable, la incidencia de la coagulopatía de consumo en embarazadas varía de 0.03% a 0.35% (Erez, 2014; Rattray, 2012). Por ejemplo, se encuentra algún grado de coagulopatía significativa en prácticamente todos los casos de desprendimiento placentario y embolia de líquido amniótico. Otros casos en los que se pueden encontrar grados de activación de la coagulación que se producen con frecuencia, pero menos reconocidos incluyen septicemia; microangiopatías trombóticas; lesión renal aguda; hígado graso agudo; preeclampsia grave y síndrome HELLP (hemólisis, aumento de las concentraciones de enzimas hepáticas, plaquetopenia) (Cunningham, 2015).

Cuando la coagulopatía de consumo es grave, aumenta la probabilidad de morbilidad y mortalidad materna y perinatal. En un estudio de 49 casos, las causas anteriores incluyeron las antes mencionadas y en 59% de los casos se administraron transfusiones de sangre, 18% se sometió a histerectomía, 6% requirió diálisis renal y tres madres murieron (Rattray, 2012). En esta serie, la tasa de mortalidad perinatal fue de 30%. De 2010 a 2011, la coagulación intravascular diseminada fue el segundo indicador de morbilidad materna grave más común (Creanga, 2014). La coagulación intravascular diseminada se asoció con casi 25% de las muertes maternas durante el estudio. A pesar de estas estadísticas, la coagulopatía de consumo como única causa de muerte materna es poco común y representa solo 0.2% de las muertes relacionadas con el embarazo en Estados Unidos (Creanga, 2015).

Activación de la coagulación normal

En lugar de la activación secuencial de la cascada de coagulación, una teoría actual propone que el factor hístico (una glicoproteína integral de la membrana) sirve como el principal iniciador de la coagulación (Levi, 2016). A continuación, la coagulación avanza, pero incorpora un mecanismo de retroalimentación. Para empezar, el factor hístico forma complejos con el factor VII/VIIa para activar los factores IX y X. El factor hístico se encuentra en órganos altamente vascularizados como el cerebro, pulmones y placenta; en el líquido amniótico y en otras células (Kuczyfiski, 2002; Østerud, 2006; Uszyfiski, 2001).

Los complejos factor hístico-factor VIIa generan el factor X activado (Xa) para iniciar la coagulación. Más tarde, la vía previamente etiquetada como “intrínseca” amplifica este proceso. En específico, la trombina inicial producida activa directamente el factor XI, lo que proporciona amplificación a través de un asa de retroalimentación positiva (fig. 44–2). El resultado final de este proceso de coagulación amplificado es la formación de fibrina. Esto se contrarresta con el sistema fibrinolítico, en el que se activa el plasminógeno. Incluso este proceso está vinculado al inicio con factor hístico. El resultado final son los productos de degradación de la fibrina, a veces denominados productos del desdoblamiento de fibrina, lo que incluye el dímero D.

Activación de la coagulación patológica

Con la coagulación intravascular diseminada, las entidades patológicas provocan la liberación del factor hístico del tejido subendotelial y los monocitos estimulados, lo que a su vez provoca la liberación de citocinas desde el endotelio. Con la activación endotelial generalizada, sigue la activación difusa de la coagulación. Este ciclo patológico de coagulación y fibrinólisis se vuelve clínicamente importante cuando los factores de coagulación y las plaquetas se agotan lo suficiente como para crear una coagulopatía de consumo.

La púrpura fulminante es una forma grave, a menudo letal, de coagulopatía de consumo. Es causada por microtrombos en pequeños vasos sanguíneos que conducen a necrosis cutánea y, en ocasiones, a vasculitis. El desbridamiento de grandes áreas de piel sobre las extremidades y la región de las nalgas con frecuencia requiere tratamiento en una unidad de quemaduras. En raras ocasiones, se requiere la amputación de las cuatro extremidades (Bhatti, 2019). La púrpura fulminante suele complicar la septicemia en mujeres con deficiencias heterocigotas de proteína C y bajas concentraciones séricas de proteína C (Bhatti, 2019; Levi, 2016). Es importante destacar que la deficiencia homocigota de proteínas C o S da como resultado púrpura neonatal fulminante, que suele ser letal (cap. 55).

Enfermedades desencadenantes

Varios síndromes obstétricos pueden desencadenar coagulopatía de consumo. De estos, el desprendimiento placentario es la causa más común de coagulopatía de consumo grave en obstetricia y se revisa con más detalle en el capítulo 43. Con la preeclampsia, la eclampsia y el síndrome HELLP, la activación endotelial es un sello distintivo. Quizás 10% de los casos de HELLP tiene algún grado de coagulación diseminada (Haram, 2017). En general, la gravedad clínica de la preeclampsia se correlaciona directamente con la trombocitopenia y con los productos de degradación de fibrina (Gedik, 2017; Kenny, 2015). Dicho esto, la coagulación intravascular rara vez es lo suficientemente grave como para ser clínicamente preocupante (Pritchard, 1976). El hígado graso agudo del embarazo también provoca coagulación intravascular además de disminución de la síntesis de factores procoagulantes (cap. 58).

La embolia de líquido amniótico suele ser causada por la embolización intravenosa de líquido amniótico rico en meconio. Produce un colapso cardiorrespiratorio rápido y coagulopatía de consumo grave. La Society for Maternal-Fetal Medicine (2021) ha elaborado una lista de verificación para el tratamiento inicial de la embolia de líquido amniótico. Se revisa en el capítulo 42.

La septicemia derivada de diversas infecciones puede ir acompañada de liberación de endotoxinas o exotoxinas. Aunque una característica del síndrome séptico incluye la activación de la coagulación, rara vez la septicemia por sí sola causa un consumo masivo de factores procoagulantes. La bacteriemia por Escherichia coli se observa con frecuencia con pielonefritis en la etapa prenatal e infecciones puerperales, sin embargo, la coagulopatía de consumo acompañante no suele ser grave. Algunas excepciones notables son la septicemia causada por exotoxinas liberadas por Streptococcus pyogenes del grupo A, Staphylococcus aureus o Clostridium perfringens, C. sordellii o C. novyi (Herrera, 2016; Pritchard, 1971). El tratamiento de la septicemia y el choque séptico se revisan en el capítulo 50. El aborto séptico, en especial el asociado con estos microorganismos puede desencadenar la coagulación y empeorar la hemorragia.

Los abortos inducidos en el segundo trimestre pueden estimular la coagulación intravascular incluso en ausencia de septicemia. Ben-Ami et al., (2012) describieron una incidencia de 1.6% en 1 249 embarazos en etapas avanzadas del segundo trimestre interrumpidos por dilatación y evacuación uterina. Casi 60% de los procedimientos se realizaron por muerte fetal, lo que puede haber contribuido a la coagulopatía (Kerns, 2019). Otra fuente de coagulación intensa es la instilación de soluciones hipertónicas para abortos en el segundo trimestre. Actualmente no se usan a menudo para la interrupción del embarazo. Se cree que el mecanismo para iniciar la coagulación es a través de la liberación de tromboplastina en la circulación materna desde la placenta, el feto y la decidua mediante el efecto necrobiótico de las soluciones hipertónicas.

La retención prolongada de un feto muerto es una causa inusual de coagulopatía de consumo en la actualidad. Es decir, la muerte fetal puede confirmarse fácilmente, y se dispone de métodos altamente eficaces para la inducción del trabajo de parto. Además, si el feto muerto no se expulsa, la mayoría de las mujeres inician trabajo de parto espontáneo dentro de las dos semanas y la alteración grave de la coagulación materna rara vez se desarrolla antes de las cuatro semanas (Pritchard, 1959, 1973). Sin embargo, después de un mes, casi 25% de los casos desarrollará coagulopatía de consumo.

Diagnóstico

Los bioanálisis son un método excelente para detectar o sospechar una coagulopatía de importancia clínica. El sangrado excesivo en los sitios con traumatismos leves es una característica de los defectos de la hemostasia. Los ejemplos incluyen sangrado persistente en los sitios de venopunción, cortes durante el afeitado preoperatorio, traumatismo por cateterismo vesical y gingivorragia espontánea, epistaxis o sangrado de tubo digestivo. La púrpura o las petequias en los sitios de presión, como los manguitos del esfigmomanómetro o los torniquetes, sugieren trombocitopenia significativa. Cualquier procedimiento quirúrgico proporciona el bioanálisis final y provoca sangrado en capa generalizado en la pared abdominal, el espacio retroperitoneal, la episiotomía o incisiones y disección para la cesárea o la histerectomía.

De las pruebas de laboratorio, las concentraciones de fibrinógeno y dímero D pueden ser útiles. En etapas avanzadas del embarazo, las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno típicamente aumentan de 300 a 600 mg/100 mL. Por lo tanto, incluso con una coagulopatía de consumo grave, las concentraciones a veces pueden ser lo suficientemente altas como para proteger contra la hipofibrinogenemia grave. Por ejemplo, la desfibrinación causada por desprendimiento de placenta podría reducir una concentración inicial de fibrinógeno de 600 a 250 mg/100 mL. Aunque esto indicaría un consumo masivo de fibrinógeno, las concentraciones siguen siendo adecuados para favorecer la coagulación clínica. El umbral clínico por lo general se aproxima a 150 mg/100 mL. Los efectos de la hipofibrinogenemia grave (menos de 50 mg/100 mL) se pueden ilustrar con la prueba de trombina. Con las bajas concentraciones de fibrinógeno, el coágulo formado a partir de sangre entera en un tubo de vidrio para flebotomía será inicialmente suave y no presentará retracción. En cambio, durante la siguiente media hora, se produce la retracción del coágulo inducida por las plaquetas y esto provoca que se forme un coágulo más denso.

Como se representa en la figura 44–2, la fibrinólisis desdobla la fibrina en diversos productos de degradación de la fibrina, y uno de los más pequeños es el dímero D. Varios análisis sensibles contienen anticuerpos monoclonales específicos para el dímero D (Johnson, 2019). Los resultados de los análisis son casi siempre anormalmente altos, con una coagulopatía de consumo clínicamente significativa. Al menos en los trastornos obstétricos, la cuantificación no se correlaciona con los resultados. En la figura 44–3 se muestran ejemplos de la magnitud del incremento en los productos de la degradación de fibrina en diversas coagulopatías obstétricas.

Es probable que se produzca trombocitopenia si las petequias son abundantes o si la sangre coagulada no presenta retracción del coágulo en la siguiente hora. La confirmación se proporciona mediante un recuento bajo de plaquetas. Si ocurre en forma simultánea síndrome de preeclampsia grave, puede coexistir disfunción plaquetaria cualitativa (cap. 40).

El tiempo de protrombina (PT, prothrombin time) y el tiempo de tromboplastina parcial (PTT, partial thromboplastin) son pruebas de coagulación estándar. La prolongación puede deberse a concentraciones muy bajas de fibrinógeno, a concentraciones apreciablemente reducidas de los procoagulantes necesarios para generar trombina o a grandes cantidades de productos de degradación de fibrinógeno-fibrina circulantes.

La tromboelastometría y la tromboelastografía son pruebas en el punto de atención que se utilizan como complemento de los estudios de laboratorio tradicionales (McNamara, 2019; Pacheco, 2019). Su función actual puede servir para guiar la administración de hemoderivados, como se comentó antes.

Con muchas de estas pruebas, varias organizaciones han intentado establecer una definición más uniforme de coagulación intravascular diseminada. Uno de ellos es el sistema de puntuación de la Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). La puntuación se usa solo después de que se identifica una afección que se sabe que causa coagulación intravascular y se calcula mediante una combinación de análisis de laboratorio. Las puntuaciones compuestas de ISTH-DIC < 5 sugieren coagulación intravascular diseminada no evidente, mientras que las puntuaciones ≥ 5 son compatibles con coagulación intravascular diseminada manifiesta. Alhousseini et al., (2020) desarrollaron un sistema de puntuación para la coagulación intravascular diseminada no evidente. Estos sistemas de puntuación no se han aplicado ampliamente en obstetricia (Hizkiyahu, 2019; Jonard, 2016; Nelson, 2014).

Tratamiento: medidas generales

Para detener la desfibrinación en evolución, es prioritaria la identificación y eliminación de los factores desencadenantes. Con incisiones o laceraciones extensas acompañadas de hemorragia grave, por lo general está indicado el reemplazo rápido de factores procoagulantes. Se hace énfasis en el restablecimiento enérgico y en el mantenimiento de la circulación para corregir la hipovolemia. La perfusión adecuada restablece la síntesis hepática y endotelial de los procoagulantes y permite que el sistema reticuloendotelial elimine con rapidez los factores de coagulación activados, la fibrina y los productos de degradación de la fibrina.

Aparte de estas etapas fundamentales, otros fármacos han demostrado ser muy eficaces. Aunque su uso es aparentemente contrario a la intuición, ahora se ha abandonado el uso de heparina no fraccionada. Otros fármacos no recomendados para su uso de primera línea incluyen el ácido tranexámico o el ácido épsilon-aminocaproico, ambos fármacos antifibrinolíticos (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2019a; Pacheco, 2017). Esto se debe a que el sistema fibrinolítico es necesario para la disolución de la trombosis generalizada de fibrina causada por la coagulación intravascular generalizada (Levi, 2016). Como se comentó antes, se puede utilizar el factor VIIa recombinante (rFVIIa) para ayudar a controlar la hemorragia obstétrica grave por otras causas. Sin embargo, la evidencia clínica actual es insuficiente para hacer recomendaciones firmes sobre su administración para las coagulopatías obstétricas.

Varios procedimientos invasivos pueden ayudar a detener la hemorragia puerperal grave. Un informe de la Agency for Healthcare Research and Quality concluyó que la mayoría de los estudios que abordan estos métodos son de mala calidad (Likis, 2015). En un estudio de 6 660 mujeres con hemorragia puerperal, 4% se sometió a un procedimiento invasivo y 1% se sometió a histerectomía (Kayem, 2016). La tasa de fracaso de los procedimientos quirúrgicos y conservadores con embolización fue de 15%.

De los métodos específicos, el uso del taponamiento con globo uterino para el tratamiento de la atonía se ha duplicado en la última década (Merriam, 2020; Suarez, 2020). Esto se describe en el capítulo 42.

Para la hemorragia con baja presión, se pueden usar fármacos hemostáticos tópicos para controlar el sangrado quirúrgico persistente en capa. Estos fueron revisados por Stachowicz et al., (2020). Con excepción de la cesárea-histerectomía, rara vez se utilizan para la atención de la hemorragia obstétrica.

Suturas de compresión uterina

Esta técnica quirúrgica utiliza puntos con catgut crómico del núm. 2 para comprimir juntas las paredes uterinas anterior y posterior (B-Lynch, 1997). Debido a su aspecto, también se denominan “soportes” (fig. 44–4). Se han descrito varias modificaciones de la técnica B-Lynch (Gilmandyar, 2019; Matsubara, 2013; Nelson, 2007).

Las suturas B-Lynch se utilizan sobre todo para tratar la atonía uterina. Estas pueden ayudar a disminuir el sangrado asociado a coagulación intravascular diseminada mientras que la coagulación se corrige mediante transfusión. Las tasas de éxito varían según la indicación. Por ejemplo, B-Lynch (2005) citó 948 casos con solo siete fallas. Por el contrario, en otras series, las tasas generales de fracaso fueron de 20% a 25% (Kaya, 2016; Kayem, 2011).

Algunas complicaciones únicas rara vez pueden seguir a las suturas de compresión (Matsubara, 2013). La mayoría de los casos implica variaciones de necrosis isquémica uterina con peritonitis (Gottlieb, 2008; Joshi, 2004; Treloar, 2006). En la mayor parte de los casos, los embarazos posteriores no tienen incidentes si se usan suturas de compresión (An, 2013). Sin embargo, algunas mujeres con suturas B-Lynch desarrollaron defectos de la pared uterina o sinequias de la cavidad uterina (Akoury, 2008; Alouini, 2011; Ibrahim, 2013).

Ligadura de arterias

La ligadura del flujo sanguíneo arterial al útero puede detener o disminuir la hemorragia obstétrica. Las indicaciones comunes incluyen laceración de una incisión de histerotomía uterina, atonía uterina y placentación anormal.

La ligadura de la arteria uterina puede ser unilateral o bilateral y se usa principalmente para laceraciones en la parte lateral de una incisión de histerotomía (fig. 44–5). En la experiencia de los autores, este procedimiento es menos útil para otras causas de hemorragia. En casos poco frecuentes con hemorragia torrencial por síndrome de placenta accreta, un torniquete envuelto alrededor del segmento uterino inferior puede lentificar el sangrado lo suficiente mientras se hace la reanimación y se realiza la disección para la histerectomía.

La ligadura de la arteria iliaca interna también puede ser unilateral o bilateral. Durante años, la ligadura se ha utilizado para reducir la hemorragia pélvica. Sin embargo, el procedimiento puede ser técnicamente difícil y solo tiene éxito en casi 50% de los casos (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2019a; Bienstock, 2021). Wei et al., (2019) informaron que tuvo éxito para mejorar la hemostasia con placenta previa. No es particularmente útil para aliviar la hemorragia con atonía puerperal (Clark, 1985).

Para la ligadura de la arteria iliaca interna, se obtiene una exposición adecuada al abrir el peritoneo sobre la arteria iliaca común y disecando hasta la bifurcación de las arterias iliacas externas e internas (fig. 44–6). Las ramas distales a las arterias iliacas externas se palpan para verificar el pulso en el área inguinal o por debajo de ella. La ligadura de la arteria iliaca interna en un punto 5 cm distal a la bifurcación iliaca común por lo general evitará las ramas de la división posterior de la arteria iliaca interna (Bleich, 2007). La vaina areolar de la arteria se corta longitudinalmente y se pasa cuidadosamente una pinza en ángulo recto justo por debajo de la arteria de lateral a medial. Se debe tener cuidado de no perforar las venas grandes contiguas, en especial la vena iliaca interna. El material de sutura, por lo general no absorbible, se pasa por debajo de la arteria con una pinza y luego se liga el vaso de manera segura.

El mecanismo de acción más importante con la ligadura de la arteria iliaca interna es una reducción de 85% en la presión del pulso en las arterias distales a la ligadura (Burchell, 1968). Esto convierte un sistema de presión arterial en uno con presiones que se aproximan a las de la circulación venosa. Esto crea vasos en los que es más susceptible la hemostasia con aplicación de presión y la formación del coágulo.

Incluso la ligadura bilateral de la arteria iliaca interna no parece interferir con la reproducción posterior. Nizard et al., (2003) informaron un embarazo posterior en 17 de esas mujeres. De un total de 21 embarazos, 13 fueron normales, tres terminaron con un aborto espontáneo, tres se interrumpieron y dos fueron ectópicos.

Embolización angiográfica

Esta modalidad se utiliza para muchas causas de hemorragia intratable cuando el acceso quirúrgico es difícil. Su uso ha aumentado notablemente en la última década (Merriam, 2020). En más de 500 casos relacionados con el embarazo, la embolización fue efectiva en 90% de los casos (Grönvall, 2014; Lee, 2012; Poujade, 2011; Zhang, 2015). Después de su revisión, Rouse (2013) concluyó que la embolización puede usarse para detener la hemorragia puerperal resistente al tratamiento. Otros informes han sido menos entusiastas. La fertilidad no se ve afectada y se han reportado muchos embarazos exitosos posteriores (Fiori, 2009; Kolomeyevskaya, 2009). Un inconveniente importante para estos procedimientos es que las mujeres con inestabilidad hemodinámica relacionada con el sangrado activo deben permanecer en el quirófano.

Las complicaciones son relativamente poco frecuentes, pero pueden ser graves. Los informes de casos detallan casos de rotura yatrógena de la arteria iliaca, necrosis isquémica uterina e infección uterina (Grönvall, 2014; Katakam, 2009; Nakash, 2012). Se informó de un caso de embolización bilateral de la arteria iliaca interna que se complicó con necrosis de la región de las nalgas y paraplejía (Al-Thunyan, 2012). También se han notificado defectos miometriales en embarazos ulteriores (Choo, 2019).

En algunos casos, es de esperarse una hemorragia intensa y una disección quirúrgica difícil. El uso de catéteres con globo en la punta, introducidos en el periodo preoperatorio en las arterias iliaca o uterina se ha descrito en el tratamiento del espectro de acretismo placentario (cap. 43).

Compresión aórtica

Se ha informado que el uso profiláctico de un dispositivo de oclusión con balón aórtico reduce la hemorragia y la necesidad de histerectomía (Chen, 2019). También conocida como oclusión endovascular con globo intraaórtico durante la reanimación (REBOA, resuscitative endovascular balloon occlusion of the aorta), dicha oclusión reduce la presión de perfusión en sentido distal, aumenta la poscarga cardiaca y redistribuye la volemia al corazón y al cerebro (Cannon, 2018). La oclusión prolongada puede provocar isquemia de las extremidades inferiores que necesitará amputación. Whittington et al., (2020) describieron su uso profiláctico exitoso en 11 mujeres con trastornos del espectro de acretismo placentario.

En cambio, en casos en los que la hemorragia pélvica es torrencial se puede utilizar la compresión manual de la aorta por arriba del promontorio sacro. Si el abdomen está cerrado, la presión aplicada sobre la cicatriz umbilical reduce la presión arterial en sentido distal (Barbieri, 2018).

Empaquetamiento pélvico

Si la histerectomía no logra reducir la hemorragia, se puede considerar el empaquetamiento pélvico con compresas y la finalización de la operación (Pacheco, 2018; Touhami, 2018). Las compresas se empaquetan para proporcionar una presión local constante. En algunos casos, esto puede servir como una medida transitoria antes de la embolización intervencionista. En otros casos, el empaquetamiento como única medida puede dejarse durante 48 a 72 h. Si la paciente está estable y la hemorragia parece haberse detenido, se retira el empaquetamiento. En una revisión de 104 casos, la tasa de éxito fue de 79%. El empaquetamiento falló en 24 pacientes y 13 de estas mujeres murieron, lo que arrojó una tasa de mortalidad general de 13% (Touhami, 2018).

El empaquetamiento en paraguas o en paracaídas utiliza un concepto similar (Logothetopulos, 1926). Aunque rara vez se usa hoy en día, puede salvar vidas si todas las demás medidas han fracasado, en especial en áreas de bajos recursos (Dildy, 2006; Touhami, 2018). El empaquetamiento está construido con una bolsa de plástico estéril resistente que se llena con compresas de gasa que se desenrollan y se anudan. Se usan suficientes compresas para alcanzar un volumen adecuado de la bolsa para ocupar el hueco pélvico. El empaquetamiento se introduce por vía transabdominal con su base saliendo a través de la vagina. Se aplica tracción leve atando la base del empaquetamiento a una bolsa de líquido de 1 L, que se cuelga al pie de la cama. El empaquetamiento se retira por vía vaginal después de 24 horas.