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INTRODUCCIÓN

El asma es una enfermedad muy extendida que se caracteriza por inflamación de las vías respiratorias y broncoespasmo episódico reversible con falta de aire grave. Los subconjuntos de asma clínica pueden reflejar diferentes factores patógenos y distinta capacidad de respuesta a los tratamientos disponibles. Los fármacos útiles en el asma alérgica clásica incluyen broncodilatadores (relajantes del músculo liso) y antiinflamatorios. Los broncodilatadores incluyen simpaticomiméticos, en particular agonistas selectivos de β2, antagonistas muscarínicos, metilxantinas y bloqueadores de los receptores de leucotrienos. Los antiinflamatorios utilizados en el asma incluyen corticosteroides, estabilizadores de mastocitos y anticuerpos anti-IgE. Los antagonistas de los leucotrienos desempeñan una doble función. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD, chronic obstructive pulmonary disease) se caracteriza por limitación del flujo de aire, que es menos reversible que en el asma, y suele seguir un curso progresivo. Sin embargo, muchos de los fármacos que se utilizan en el asma también son eficaces en la COPD.

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Términos esenciales para aprender
Desgranulación de mastocitos Exocitosis de gránulos (vesículas) de mastocitos con liberación de mediadores de la inflamación y broncoconstricción
Enfermedad mediada por IgE Enfermedad causada por una respuesta inmunitaria excesiva o mal dirigida mediada por anticuerpos IgE. Ejemplo: asma
Fosfodiesterasa (PDE) Familia de enzimas que degradan los nucleótidos cíclicos a nucleótidos, por ejemplo, cAMP de segundo mensajero (activo) convertido en AMP (inactivo) o cGMP en GMP
Hiperreactividad bronquial Aumento patológico de la respuesta broncoconstrictora a antígenos e irritantes; es causada por inflamación bronquial
Taquifilaxia Pérdida rápida de la capacidad de respuesta a un estímulo (p. ej., un fármaco broncodilatador)

cAMP, monofosfato de adenosina cíclico (cyclic adenosine monophosphate); cGMP, monofosfato de guanosina cíclico (cyclic guanosine monophosphate); PDE, fosfodiesterasa (phosphodiesterase).

FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA Y LA COPD

La causa inmediata de la broncoconstricción asmática es la liberación de varios mediadores de los mastocitos sensibilizados con IgE y otras células involucradas en las respuestas inmunitarias (figura 20–1); estos mediadores incluyen los leucotrienos LTC4 y LTD4, triptasa, histamina y prostaglandina D2. Tales sustancias provocan la “respuesta temprana”, que consiste en broncoconstricción y aumento de las secreciones; además, los mediadores quimiotácticos como LTB4 atraen células inflamatorias a las vías respiratorias y se liberan varias citocinas y algunas enzimas, lo que origina la “respuesta tardía”, que provoca inflamación. La inflamación crónica conduce a una marcada hiperreactividad bronquial a diversas sustancias inhaladas, como antígenos, histamina, agonistas muscarínicos e irritantes como el dióxido de azufre (SO2) y el aire frío; esa reactividad se verifica bajo la mediación parcial de reflejos vagales.

Figura 20–1.

Modelo inmunitario de la patogenia del asma. La exposición al antígeno provoca la síntesis de IgE, que se une y sensibiliza a los mastocitos y otras células inflamatorias. Cuando estas células sensibilizadas se exponen al antígeno, se libera ...

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