++
La tiroides secreta dos tipos de hormonas: aminoácidos que contienen yodo (tiroxina y triyodotironina) y un péptido (calcitonina). La tiroxina y la triyodotironina tienen amplios efectos sobre el crecimiento, desarrollo y metabolismo. La calcitonina es importante en el metabolismo del calcio y se analiza en el capítulo 42; aquí se describen los fármacos que se utilizan en el tratamiento del hipotiroidismo y el hipertiroidismo.
+++
A. Síntesis y transporte de hormonas tiroideas
++
La tiroides secreta dos hormonas que contienen yodo: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3); el yodo necesario para la síntesis de estas moléculas proviene de alimentos o suplementos de yoduro. El ion yoduro se absorbe en forma activa y muy concentrado en la glándula tiroides, donde la peroxidasa tiroidea lo convierte en yodo elemental (figura 38–1). La proteína tiroglobulina sirve como estructura para la síntesis de la hormona tiroidea. Los residuos de tirosina en la tiroglobulina se yodan para formar monoyodotirosina (MIT, monoiodotyrosine) o diyodotirosina (DIT, diiodotyrosine) en un proceso conocido como organificación del yodo. Dentro de la tiroglobulina, dos moléculas de DIT se combinan para formar T4, mientras que una molécula tanto de MIT como de DIT se combinan para formar T3. La proteólisis de la tiroglobulina libera T4 y T3, que luego se liberan de la tiroides. Después de la liberación de la glándula, la globulina transportadora de tiroxina, una proteína sintetizada en el hígado, transporta en la sangre la T4 y la T3.
++++
La hipófisis controla la función tiroidea mediante la liberación de tirotropina (hormona estimulante de la tiroides [TSH, thyroid-stimulating hormone]) (véase figura 37–1) y por la disponibilidad de yoduro. La tirotropina estimula la captación de yoduro, así como la síntesis y liberación de hormona tiroidea; también tiene un efecto promotor del crecimiento que causa hiperplasia de las células tiroideas y agrandamiento de la glándula (bocio). Las altas concentraciones de hormonas tiroideas en sangre inhiben la liberación de TSH, lo que proporciona un mecanismo de control por retroalimentación negativa eficaz. En la enfermedad de Graves, un trastorno autoinmunitario, los linfocitos B producen un anticuerpo que activa el receptor de TSH y es capaz de causar un síndrome de hipertiroidismo llamado tirotoxicosis. Debido a que estos linfocitos no son susceptibles a la retroalimentación negativa, los pacientes con enfermedad de Graves presentan concentraciones sanguíneas muy ...