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INTRODUCCIÓN

Los corticosteroides son hormonas esteroideas producidas por la corteza suprarrenal. Consisten en dos grupos fisiológicos y farmacológicos principales: 1) glucocorticoides, que tienen efectos importantes sobre el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, catabolismo, respuestas inmunitarias e inflamación, y 2) mineralocorticoides, que regulan la reabsorción de sodio y potasio en los túbulos colectores del riñón. En este capítulo se revisan los glucocorticoides, mineralocorticoides y antagonistas de los corticosteroides.

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GLUCOCORTICOIDES

A. Mecanismo de acción

Los corticosteroides ingresan a la célula y se unen a los receptores citosólicos que transportan el esteroide al núcleo. El complejo esteroide-receptor altera la expresión génica al unirse a elementos de respuesta a glucocorticoides (GRE, glucocorticoid response elements) o elementos específicos de mineralocorticoides (figura 39–1). Las respuestas específicas de cada tejido a los esteroides son posibles gracias a la presencia de diferentes reguladores de proteínas que controlan la interacción entre el complejo hormona-receptor y elementos de respuesta de DNA particulares en cada uno de los tejidos.

Figura 39–1.

Mecanismo de acción de los glucocorticoides. Esta figura esquematiza la interacción de un esteroide (S; p. ej., cortisol) con su receptor (R) y los acontecimientos posteriores en una célula objetivo. El esteroide está presente en la sangre unido a la globulina de unión a corticosteroides (CBG, corticosteroid-binding globulin), pero ingresa en la célula como molécula libre. El receptor intracelular se une a proteínas estabilizadoras, como la proteína de choque térmico 90 (Hsp90, heat shock protein 90) y varias otras (X). Cuando el complejo se une a una molécula de esteroide, se liberan la Hsp90 y las moléculas relacionadas. El complejo esteroide-receptor ingresa al núcleo como un dímero, se une al elemento de respuesta a glucocorticoides (GRE, glucocorticoid response element) en el gen y regula la transcripción de éste. El mRNA resultante se edita y se exporta al citoplasma para la producción de la proteína que provoca la respuesta hormonal final. (Reproducida con autorización de Katzung BG, Vanderah TW: Basic & Clinical Pharmacology, 15th ed. New York, NY: McGraw Hill; 2021).

B. Efectos sobre órganos y tejidos

1. Efectos metabólicos

Los glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis. En consecuencia, aumenta la glucosa en sangre, se catabolizan las proteínas musculares y se estimula la secreción de insulina. Se estimulan tanto la lipólisis como la lipogénesis, con un aumento neto del depósito de grasa en ciertas áreas (p. ej., la cara, los hombros y la espalda).

2. Efectos catabólicos

Los glucocorticoides provocan el catabolismo de las proteínas musculares; además, los tejidos linfoide y conectivo, la grasa y la piel sufren desgaste bajo la influencia de altas concentraciones de estos esteroides. Los efectos catabólicos sobre los huesos suelen provocar osteoporosis. En los ...

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