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MODOS DE ACCIÓN ANTIBACTERIANA

En el tratamiento antimicrobiano de infecciones, se han diseñado de forma tradicional múltiples regímenes de dosificación diarios para mantener las concentraciones séricas por encima de la concentración inhibitoria mínima (MIC, minimal inhibitory concentration) durante el mayor tiempo posible; sin embargo, la eficacia in vivo de algunos antibióticos, incluidos los aminoglucósidos, resulta de la destrucción dependiente de la concentración. A medida que el nivel plasmático aumenta por encima de la MIC, los aminoglucósidos matan una proporción cada vez mayor de bacterias y a un ritmo cada vez más rápido. Muchos otros antibióticos, incluidas las penicilinas y cefalosporinas, provocan la muerte de los microorganismos en función del tiempo: su eficacia in vivo se relaciona de forma directa con el tiempo por encima de la MIC y es independiente de la concentración una vez que se alcanza la MIC.

Los aminoglucósidos también suelen ejercer un efecto posantibiótico, de manera que su acción destructora continúa cuando sus niveles plasmáticos disminuyen por debajo de los niveles medibles; en consecuencia, los aminoglucósidos tienen mayor eficacia cuando se administran como una sola dosis masiva que cuando se administran como múltiples dosis más pequeñas. La toxicidad (en contraste con la eficacia antibacteriana) de los aminoglucósidos depende tanto de una concentración plasmática crítica como del tiempo en que ésta se excede. El tiempo por encima de este umbral es más corto con una sola dosis grande de un aminoglucósido que cuando se administran múltiples dosis más pequeñas. Estos conceptos forman la base de los protocolos de dosificación de aminoglucósidos una vez al día, que pueden ser más eficaces y menos tóxicos que los regímenes de dosificación tradicionales.

FARMACOCINÉTICA

Los aminoglucósidos tienen un anillo de hexosa al que se unen los aminoazúcares mediante enlaces glucosídicos. Son compuestos polares, no se absorben después de la administración oral y deben administrarse por vía intramuscular o intravenosa para lograr un efecto sistémico. Tienen una penetración tisular limitada y atraviesan con dificultad la barrera hematoencefálica. La filtración glomerular es el modo principal de eliminación y la excreción de aminoglucósidos guarda una proporción directa con la depuración de creatinina. Con función renal normal, la vida media de eliminación de los aminoglucósidos es de 2–3 horas. Deben realizarse ajustes de dosis en caso de insuficiencia renal para evitar la acumulación tóxica. La vigilancia de los valores plasmáticos de aminoglucósidos es importante para seleccionar y ajustar la dosis de forma segura y eficaz. Para los regímenes de dosificación tradicionales (dos a tres veces al día), las concentraciones séricas máximas se miden 30–60 minutos después de la administración, y los valores mínimos justo antes de la siguiente dosis. Con la dosificación una vez al día, los valores máximos son menos importantes, ya que es natural que sean altos.

MECANISMO DE ACCIÓN

Los aminoglucósidos son inhibidores bactericidas de la síntesis de proteínas. Su penetración ...

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