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HIPOXIA

La función fundamental de los aparatos cardiaco y respiratorio es el suministro de oxígeno (O2), sustratos a las células y la eliminación del dióxido de carbono (CO2) y otros productos metabólicos de ellas. La conservación adecuada de tal función depende de la integridad de los aparatos cardiovascular y respiratorio, concentraciones adecuadas de eritrocitos y hemoglobina, así como del aporte de gas inspirado que contenga concentraciones suficientes de oxígeno.

RESPUESTAS A LA HIPOXIA

El descenso en la disponibilidad de O2 para las células inhibe la fosforilación oxidativa y aumenta la glucólisis anaerobia. Este cambio del metabolismo aerobio al anaerobio, el efecto Pasteur, mantiene la producción de 5′-trifosfato de adenosina (ATP, adenosine 5-triphosphate), aunque reducida. En la hipoxia grave, cuando la producción de ATP es insuficiente para satisfacer las necesidades de energía para el equilibrio iónico y osmótico, la despolarización de la membrana celular permite la entrada descontrolada de iones de calcio (Ca2+) y la activación de fosfolipasas y proteasas dependientes de Ca2+. Estos hechos, a su vez, provocan edema celular y activan las vías apoptósicas y por último la muerte celular.

Las adaptaciones a la hipoxia están mediadas en parte por la regulación en el aumento de los genes que codifican diversas proteínas, incluidas enzimas glucolíticas, como la cinasa de fosfoglicerato y la fosfofructocinasa, además de los transportadores de glucosa Glut-1 y Glut-2, y por los factores de crecimiento, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor) y la eritropoyetina, que intensifica la producción de eritrocitos. El aumento inducido por la hipoxia en la expresión de estas proteínas clave está regulado por el factor de trascripción sensible a la hipoxia: factor-1 inducible por hipoxia (HIF-1, hypoxia–inducible factor-1).

Durante la hipoxia, las arteriolas sistémicas se dilatan, al menos en parte, por la abertura de los conductos KATP en las células de músculo liso vascular debido al descenso en la concentración de ATP inducido por la hipoxia. En contraste, en las células del músculo liso vascular pulmonar, la inhibición de los conductos de K+ causa despolarización, que a su vez activa los conductos de Ca2+ activados por voltaje que incrementan el Ca2+ citosólico e inducen la contracción de la célula muscular lisa. La constricción de la arteria pulmonar inducida por hipoxia desvía la sangre de áreas mal ventiladas hacia porciones mejor ventiladas de los pulmones (mejora la relación de ventilación/perfusión); sin embargo, también incrementa la resistencia vascular pulmonar y la poscarga sobre el ventrículo derecho.

Efectos en el sistema nervioso central

Los cambios en el sistema nervioso central (SNC), sobre todo en los centros superiores, son consecuencias muy importantes de la hipoxia. La hipoxia aguda altera el criterio y la coordinación motora, lo cual genera un cuadro clínico parecido al ...

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