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HOMEOSTASIS ACIDOBÁSICA NORMAL

El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 por el amortiguamiento químico extracelular e intracelular y por los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riñones. El control de la presión arterial de CO2 (PaCO2) por el sistema nervioso central (SNC) y el aparato respiratorio, así como el control del bicarbonato plasmático por los riñones, estabilizan el pH arterial mediante la eliminación o la retención de ácidos o álcalis. Los componentes metabólicos y respiratorios que regulan el pH sistémico se describen mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch y se resuelven para el pH cuando se considera la solubilidad del CO2 (CO2 disuelto en mmol/L = 0.03 × PaCO2 en mm Hg), a una pK′ de 6,1:

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En casi todas las circunstancias, la producción y la eliminación de CO2 están equilibradas, y la PaCO2 habitual en situación estable se mantiene en 40 mm Hg. Cuando la eliminación de CO2 es insuficiente se produce hipercapnia, en tanto que cuando se elimina en exceso hay hipocapnia. No obstante, la producción y la eliminación se equilibran otra vez en un nuevo valor de equilibrio dinámico de PaCO2. Por tanto, la PaCO2 está regulada principalmente por factores respiratorios neurales y no por la velocidad de producción de CO2. La hipercapnia suele ser consecuencia de la hipoventilación y no de una mayor producción de CO2. Los aumentos o las disminuciones de la PaCO2 representan alteraciones del control neural de la respiración o son cambios compensadores en respuesta a una alteración primaria del [HCO3] plasmático.

DIAGNÓSTICO DE LOS TIPOS GENERALES DE ALTERACIONES

Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicos simples, es decir, acidosis o alcalosis metabólica, y acidosis o alcalosis respiratorias. El reconocimiento de trastornos acidobásicos simples requiere la identificación de los límites de la compensación fisiológica de una alteración primaria.

TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES

Las alteraciones respiratorias primarias (cambios primarios de la PaCO2) ocasionan respuestas metabólicas compensadoras (cambios secundarios de [HCO3]), y los trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras previsibles (secundarias a los cambios de PaCO2). Es posible pronosticar la compensación fisiológica con las relaciones que se muestran en el cuadro 55–1. En términos generales, con una excepción, las respuestas compensadoras regresan el pH hacia cifras casi normales. La alcalosis respiratoria crónica cuando ocurre por periodos prolongados es una excepción a esta regla y a menudo regresa el pH a cifras normales. La acidosis metabólica por aumento de la producción de ácidos endógenos (p. ej., cetoacidosis o acidosis por ácido láctico) reduce el líquido extracelular [HCO3] y disminuye el pH extracelular. Esto estimula a los quimiorreceptores del bulbo raquídeo ...

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