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INCIDENCIA

La leucemia mieloide aguda (AML, acute myeloid leukemia) es una enfermedad neoplásica caracterizada por la infiltración de la sangre, médula ósea y otros tejidos por la proliferación de células clonales mal diferenciadas del sistema hemopoyético. Estas leucemias incluyen una gran variedad de cánceres que, sin tratamiento, son igualmente mortales. En Estados Unidos, en el año 2020, el número aproximado de nuevos casos de AML fue de 19 940; abarcó en promedio 1.3% de todos los casos de cáncer y 31% de todas las leucemias agudas nuevas, pero causa 62% de las muertes por leucemia. La AML es la leucemia aguda más frecuente en adultos mayores, con una mediana de 67 años para la edad del diagnóstico. Es poco frecuente la supervivencia a largo plazo; los datos de registro en Estados Unidos señalan que solamente 27% de los pacientes están vivos a los cinco años.

ETIOLOGÍA

Casi todos los casos de AML son idiopáticos. En la génesis de este trastorno se ha dicho que intervienen factores como predisposición genética, radiación, contacto con sustancias químicas/laborales y fármacos, pero son relativamente raros los casos de esta enfermedad con un origen definido. Ninguna prueba directa indica que es causada por virus. Los estudios de secuenciación del genoma sugieren que muchos de los casos de AML surgen de un número ilimitado de mutaciones que se acumulan con el paso del tiempo. Como consecuencia, la secuenciación del genoma permite conocer los progresos en el cambio de paradigma en nuestros conocimientos de la leucemiogénesis. El Cancer Genome Atlas (TCGA) y otras bases de datos demuestran que las células sanguíneas de hasta 5% a 6% de las personas sanas después de los 70 años de vida contienen posibles mutaciones “premalignas” vinculadas con la expansión clonal.

El uso del término premaligno para describir estas lesiones no es del todo exacto; más bien, estas mutaciones representan hematopoyesis clonal de potencial indeterminado (CHIP, clonal hematopoiesis of indeterminate potential; a veces llamada hematopoyesis clonal relacionada con la edad). Los genes alterados con mayor frecuencia incluyen los reguladores epigenéticos DNMT3A, TET2 y ASXL1.

El estudio de la CHIP es importante porque tiene relevancia, no solo para la evolución del cáncer sanguíneo, sino también para otros trastornos médicos. La expansión clonal impulsada por la adquisición de nuevas mutaciones se relaciona con un aumento de 10 veces en el riesgo de desarrollar una neoplasia maligna hematológica (en comparación con pacientes equiparados sin CHIP), pero está claro que deben producirse “golpes” adicionales para evolucionar a la leucemia. Aún no se comprende del todo por qué o cómo ocurren estas lesiones secundarias. Los pacientes con CHIP también tienen mayor riesgo de mortalidad cardiovascular sin una explicación clara. El vínculo entre estos dos problemas sin relación aparente (cardiovascular y neoplasia maligna hematológica) podría radicar en la comprensión de las interacciones entre las células sanguíneas circulantes derivadas de proliferación clonal y el endotelio vascular. ...

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