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ENTEROVIRUS

CLASIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN

Los enterovirus, miembros de la familia Picornaviridae, también reciben su nombre por su potencial para multiplicarse en el tubo digestivo. A pesar de su nombre, estos virus no son una causa prominente de gastroenteritis. Los enterovirus incluyen más de 115 serotipos que afectan al humano: tres serotipos de poliovirus, 23 serotipos de coxsackievirus tipo A, seis serotipos de coxsackievirus tipo B, 29 serotipos de echovirus, los enterovirus 68 a 71 y múltiples enterovirus nuevos (que comienzan con el enterovirus 73) identificados mediante técnicas moleculares. Los enterovirus humanos se han clasificado de nuevo en cuatro especies designadas A-D. Virus ECHO 22 y 23 han sido reclasificados como parechovirus 1 y 2, con base en la homología reducida de los nucleótidos y diferencias en cuanto a las proteínas virales. La vigilancia de los enterovirus y parechovirus realizada en Estados Unidos por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) en los años 2014 a 2016 mostró que los enterovirus y parechovirus más comunes fueron enterovirus D68 (55.9% de los casos), seguidos en frecuencia por echovirus 30, virus coxsackie A6, virus ECHO 18 y virus coxsackie B3, que comprendieron 75% de las cepas aisladas.

Los enterovirus humanos contienen un genoma de RNA monocatenario rodeado de una cápside icosaédrica que comprende cuatro proteínas virales. Los enterovirus no poseen una cubierta lipídica y son estables en medios ácidos, incluido el estómago. Estos virus son vulnerables a limpiadores con cloro, pero son resistentes a la inactivación por desinfectantes habituales (p. ej., alcohol, detergentes) y pueden persistir durante días a temperatura ambiente.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Gran parte de lo que se conoce respecto a la patogenia por enterovirus procede de estudios realizados sobre la infección por poliovirus. Se cree que, después de la ingestión, los poliovirus infectan a las células epiteliales de la mucosa del tubo digestivo y desde allí se diseminan y replican en el tejido linfoide de la submucosa de las amígdalas y las placas de Peyer. Más tarde, el virus se disemina a los ganglios linfáticos regionales, lo que va seguido de una fase viral y se replica en los órganos del sistema reticuloendotelial. En algunos casos tiene lugar una segunda viremia y los virus continúan replicándose en diversos tejidos, provocando en ocasiones una enfermedad sintomática.

No está claro si los poliovirus alcanzan el sistema nervioso central (SNC) durante la viremia o si también se diseminan a través de los nervios periféricos. Dado que en los seres humanos la viremia precede al inicio de la enfermedad neurológica, se ha supuesto que el virus penetra en el SNC a través de la circulación sanguínea. El receptor de poliovirus es un miembro de la superfamilia de las inmunoglobulinas. La infección por poliovirus se limita a los primates, en gran parte por la capacidad de sus células de expresar el receptor viral. Los estudios que demuestran ...

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