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INTRODUCCIÓN

Históricamente, la rubéola fue considerada una variante del sarampión o de escarlatina. Después de una epidemia de rubéola en Australia en el comienzo del decenio de 1940, el oftalmólogo Norman Gregg observó la aparición de cataratas congénitas en hijos de madres que señalaron haber tenido la infección al inicio del embarazo y se describió por primera vez el síndrome de rubéola congénita (CRS, congenital rubella syndrome; véase “Manifestaciones clínicas”, adelante). Fue hasta 1962 que se aisló un agente viral separado de la rubéola.

ETIOLOGÍA

El virus de rubéola es miembro de la familia Matonaviridae y el único miembro del género Rubivirus. Es un virus de RNA monocatenario con cubierta y con diámetro de 40 a 80 nm. Su proteína central está rodeada de una sola capa de lipoproteína, cubierta que tiene proyecciones similares a picos y que contienen dos glucoproteínas, E1 y E2. Se ha identificado solamente un tipo antigénico del virus de rubéola y los humanos constituyen el único reservorio conocido.

PATOGENIA Y PATOLOGÍA

La patogenia de la rubéola posnatal (adquirida) se ha corroborado en detalle, pero son escasos los datos sobre la patología, dado el carácter benigno de la enfermedad. El virus se propaga de una persona a otra por medio de gotitas de secreción de vías respiratorias. Después del implante primario y la réplica en la nasofaringe hay propagación a ganglios linfáticos y más adelante se produce la viremia, que en embarazadas causa infección de la placenta. La replicación del virus en ella puede ocasionar infección de órganos del feto. Se ha definido con precisión el cuadro histopatológico de CRS en el feto infectado y hay afectación de casi todos los órganos; sin embargo, no hay conocimientos precisos de la patogenia del CRS. En los tejidos, la infección del virus de rubéola se manifiesta por efectos diversos que van desde la afectación asintomática hasta la destrucción celular. El signo definitorio de la infección fetal es su carácter crónico y el trastorno persiste durante toda la fase de desarrollo en el útero y se prolonga incluso un año después del nacimiento.

Las personas con rubéola adquirida diseminan el virus siete días antes del inicio de la erupción y cinco a siete días después de esta. Las infecciones clínica y subclínica se consideran contagiosas. Los lactantes con CRS pueden expulsar grandes cantidades de virus en las secreciones corporales, en especial en la faringe y la orina, incluso hasta el año de edad. Los brotes de rubéola, que incluyen algunos en nosocomios, han provenido de casos originales de CRS; en consecuencia, solo los individuos que son inmunes a la rubéola deben ponerse en contacto con lactantes que tienen CRS o que están infectados congénitamente con virus de rubéola pero que no presentan los signos de CRS.

EPIDEMIOLOGÍA

La epidemia reciente de mayor ...

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