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La toxoplasmosis es una infección producida por el parásito intracelular obligado Toxoplasma gondii. La infección aguda adquirida después del nacimiento suele ser asintomática, pero algunos individuos inmunocompetentes pueden presentar enfermedad sistémica u ocular. Se cree que la infección aguda es resultado de la persistencia crónica y permanente de quistes en los tejidos del hospedador. La forma típica de presentación de la toxoplasmosis es la encefalitis en personas inmunodeprimidas (en particular en personas VIH positivo) en las que se reactiva la infección latente. Entre las manifestaciones clínicas de la enfermedad están la linfadenopatía, encefalitis, miocarditis, neumonitis y retinitis. La toxoplasmosis congénita es una infección del recién nacido debida al paso transplacentario de parásitos desde la madre infectada al feto. Estos lactantes suelen permanecer asintomáticos al nacer, pero después presentan una amplia gama de signos y síntomas como coriorretinitis, estrabismo, epilepsia y retraso psicomotor. En pacientes con función inmunitaria satisfactoria la toxoplasmosis puede también surgir como una enfermedad aguda (típicamente coriorretinitis) vinculada con alimentos o transmisión hídrica.
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T. gondii es un microorganismo intracelular que infecta tanto a las aves como a los mamíferos. Se cree que hasta 33% de la población mundial tiene infección latente con este microorganismo. Existen dos fases claras en el ciclo vital de T. gondii que originan formas transmisibles del parásito (fig. 228–1). Los quistes hísticos que contienen bradizoítos se transmiten por carne mal cocida. Cuando los ingiere un hospedador intermediario (p. ej., personas, ratones, bovinos, porcinos), son digeridos con rapidez por las secreciones gástricas con pH ácido. Los ovoquistes esporulados que contienen esporozoítos son productos del ciclo sexual en el intestino del felino y son adquiridos por la ingestión de agua o comida contaminada con heces de gato infectadas. Los bradizoítos o esporozoítos se liberan y atraviesan el epitelio del intestino delgado, para transformarse en taquizoítos; estos se multiplican con rapidez y son capaces de infectar y de replicarse en todas las células nucleadas de los mamíferos, excepto en los eritrocitos. El parásito penetra de forma activa la célula y forma una vacuola parasitófora. Dentro de la vacuola continúa la multiplicación del parásito. Una vez que el parásito alcanza una masa crítica, las señales intracelulares dentro del hospedador y el parásito provocan que el parásito salga de la vacuola. La célula hospedadora es destruida y los taquizoítos liberados infectan a las células vecinas. Los parásitos pueden diseminarse a través del cuerpo como taquizoítos libres, dentro de las células fagocíticas en el torrente sanguíneo o por vía linfática. Los taquizoítos invaden en forma activa las células del hospedador y pueden cruzar barreras epiteliales y endoteliales.
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