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Los impulsos generados en el nódulo sinoauricular (SA) se conducen a los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular (AV), que es eléctricamente y anatómicamente complejo. El nódulo AV está especializado en la conducción lenta del potencial de acción para crear un retraso entre la activación auricular y la ventricular. Existe un patrón similar de disposición de uniones comunicantes y expresión de conexinas en los nódulos AV y sinusal. Esto posibilita un acoplamiento eléctrico débil en el centro del nódulo para lentificar la conducción y protegerlo de la periferia. Esta disposición única de uniones comunicantes, junto con la matriz extracelular y los fibroblastos, y la falta de conductancia en el tejido valvular adyacente, permiten que el nódulo AV enlentezca la conducción y sirva como un “portero” hacia el ventrículo.
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Como se describe en capítulos anteriores, las células localizadas en el nódulo AV mantienen un potencial de membrana de reposo más alto que los miocitos auriculares y ventriculares circundantes, experimentan despolarización espontánea durante la fase 4 del potencial de acción y sufren despolarización en fase 0 más lenta (mediada por la entrada de calcio en el tejido nodal sin conductos de sodio de tipo rápido en los miocitos auriculares y ventriculares), en comparación con el tejido ventricular (mediada por la entrada de sodio). Aunque el nódulo AV puede ejercer una actividad de marcapasos, la frecuencia de automatismo normal es de 20 a 60 latidos por minuto (lpm), la cual es superada por la frecuencia intrínseca más alta del nódulo SA (60–100 lpm). Por lo tanto, el nódulo AV puede mantener una frecuencia cardiaca de respaldo cuando el nódulo SA no se despolariza. Existe un descenso progresivo de la frecuencia de despolarización espontánea a lo largo de las fibras de His y Purkinje. Este descenso progresivo del ritmo de despolarización hace posible el flujo unidireccional de los impulsos por el sistema de conducción.
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La bradicardia puede aparecer cuando se compromete la conducción a través del nódulo AV, lo que da origen a frecuencias ventriculares bajas. Las consecuencias pueden ser fatiga, síncope y, si no se produce un ritmo de escape confiable, la muerte. El bloqueo transitorio de la conducción AV es frecuente en los jóvenes y lo más probable es que sea resultado del elevado tono vagal que se identifica hasta en 10% de los adultos jóvenes. La falla adquirida y persistente de conducción AV es rara en las poblaciones adultas saludables, con una incidencia calculada de 1 por 5 000 cada año en la población estadounidense. Sin embargo, ante isquemia miocárdica, envejecimiento y fibrosis, o enfermedades infiltrativas cardiacas, el bloqueo AV persistente es mucho más frecuente. Al igual que la bradicardia sintomática causada por disfunción del nódulo SA, el control del ritmo permanente es el único tratamiento confiable para los síntomas causados por el bloqueo de la conducción AV.
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ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL NÓDULO AV
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