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INTRODUCCIÓN

Las nefropatías crónicas (CKD, chronic kidney disease) incluyen diferentes procesos fisiopatológicos que se acompañan de anomalías de la función renal y deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate). El riesgo de progresión de las CKD se relaciona de forma estrecha con la GFR y la albuminuria. La figura 311–1 incluye una estadificación de CKD basada en las estimaciones del deterioro progresivo ulterior de estos dos parámetros.

FIGURA 311–1

Clasificación del Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) de la nefropatía crónica (CKD). La graduación de color de verde a rojo corresponde al aumento del riesgo y la progresión de la CKD. GFR, tasa de filtración glomerular. (Reproducido con autorización KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppll 3:5, 2013.)

El desalentador término nefropatía en etapa terminal representa una etapa de la CKD en la cual la acumulación de toxinas, líquido y electrolitos que los riñones excretan en condiciones normales conduce a la muerte, a menos que las toxinas se eliminen con tratamiento de sustitución renal, con diálisis o trasplante. Estas intervenciones se revisan en los capítulos 312 y 313. En este capítulo, la nefropatía en etapa terminal se sustituye por el término CKD en etapa 5.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS CKD

La fisiopatología de las CKD abarca dos grupos generales de mecanismos lesivos: 1) mecanismos desencadenantes específicos de la causa primaria (como anomalías en el desarrollo del riñón, depósito de complejos inmunitarios e inflamación en algunas glomerulonefritis o contacto con toxinas en ciertas enfermedades de los túbulos y el intersticio renales) y 2) hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas restantes viables, efecto frecuente de la disminución de largo plazo de la masa renal, cualquiera que sea el origen primario. Las respuestas a la reducción del número de nefronas tienen mediación de hormonas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. Al final, estas adaptaciones de corto plazo de hipertrofia e hiperfiltración se vuelven una adaptación anómala, ya que la presión y flujo altos dentro de la nefrona predisponen a la distorsión de la estructura glomerular, la disfunción de los podocitos y la alteración de la barrera filtrante que conducen a esclerosis y deterioro de las nefronas restantes (fig. 311–2). La mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina (RAS, renin-angiotensine system) contribuye al parecer a la hiperfiltración inicial adaptativa y luego a la hipertrofia y esclerosis “inadaptativas”. Este proceso explica por qué la menor masa renal por una lesión aislada puede causar deterioro progresivo de la función renal en un lapso de muchos años y la eficacia de las estrategias farmacológicas que atenúan esta respuesta (fig. 311–3).

FIGURA 311–2

Izquierda: esquema de la estructura glomerular normal. Derecha: cambios glomerulares secundarios con reducción del número ...

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