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Las nefropatías crónicas (CKD, chronic kidney disease) incluyen diferentes procesos fisiopatológicos que se acompañan de anomalías de la función renal y deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate). El riesgo de progresión de las CKD se relaciona de forma estrecha con la GFR y la albuminuria. La figura 311–1 incluye una estadificación de CKD basada en las estimaciones del deterioro progresivo ulterior de estos dos parámetros.
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El desalentador término nefropatía en etapa terminal representa una etapa de la CKD en la cual la acumulación de toxinas, líquido y electrolitos que los riñones excretan en condiciones normales conduce a la muerte, a menos que las toxinas se eliminen con tratamiento de sustitución renal, con diálisis o trasplante. Estas intervenciones se revisan en los capítulos 312 y 313. En este capítulo, la nefropatía en etapa terminal se sustituye por el término CKD en etapa 5.
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FISIOPATOLOGÍA DE LAS CKD
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La fisiopatología de las CKD abarca dos grupos generales de mecanismos lesivos: 1) mecanismos desencadenantes específicos de la causa primaria (como anomalías en el desarrollo del riñón, depósito de complejos inmunitarios e inflamación en algunas glomerulonefritis o contacto con toxinas en ciertas enfermedades de los túbulos y el intersticio renales) y 2) hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas restantes viables, efecto frecuente de la disminución de largo plazo de la masa renal, cualquiera que sea el origen primario. Las respuestas a la reducción del número de nefronas tienen mediación de hormonas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. Al final, estas adaptaciones de corto plazo de hipertrofia e hiperfiltración se vuelven una adaptación anómala, ya que la presión y flujo altos dentro de la nefrona predisponen a la distorsión de la estructura glomerular, la disfunción de los podocitos y la alteración de la barrera filtrante que conducen a esclerosis y deterioro de las nefronas restantes (fig. 311–2). La mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina (RAS, renin-angiotensine system) contribuye al parecer a la hiperfiltración inicial adaptativa y luego a la hipertrofia y esclerosis “inadaptativas”. Este proceso explica por qué la menor masa renal por una lesión aislada puede causar deterioro progresivo de la función renal en un lapso de muchos años y la eficacia de las estrategias farmacológicas que atenúan esta respuesta (fig. 311–3).
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