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La lesión prototípica de la endocarditis infecciosa (IE, infectious endocarditis), la vegetación (fig. 128–1), es una masa de plaquetas, fibrina, microorganismos y escasas células inflamatorias. La infección casi siempre afecta las válvulas cardiacas, aunque también puede afectar el lado de baja presión de la comunicación interventricular; el endocardio mural dañado por los chorros anormales de sangre o cuerpos extraños; o dispositivos intracardiacos. El proceso análogo que afecta las derivaciones arteriovenosas y arterioarteriales (conducto arterioso persistente) o una coartación aórtica se denomina endoarteritis infecciosa.
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La endocarditis puede clasificarse según la evolución temporal de la enfermedad, sitio de infección, causa o factor de riesgo predisponente (p. ej., consumo de drogas intravenosas, cuidados de la salud). La endocarditis aguda es una enfermedad febril héctica que daña rápidamente las estructuras cardiacas, siembra sitios extracardiacos y, sin tratamiento, evoluciona a la muerte en varias semanas. La endocarditis subaguda tiene una evolución indolente; solo causa daño cardiaco estructural lento, si acaso; rara vez se disemina a otra región y evoluciona de manera gradual, a menos que se complique por un fenómeno embólico mayor o la rotura de un aneurisma micótico.
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En Estados Unidos y probablemente en otros países desarrollados, la incidencia calculada de IE es de 12 casos por 100 000 habitantes cada año, con aumentos progresivos en las décadas recientes. Aunque las enfermedades cardiacas congénitas son una predisposición constante, los trastornos predisponentes en países desarrollados cambiaron de la cardiopatía reumática crónica (todavía un factor frecuente en países en vías de desarrollo) al consumo de drogas intravenosas (IV) ilegales, valvulopatía degenerativa y dispositivos intracardiacos. La incidencia de endocarditis es mucho más alta en adultos mayores. En países desarrollados, 25% a 35% de los casos de endocarditis de válvulas nativas (NVE, native valve endocarditis) se relaciona con atención a la salud, y 16% a 30% de todos los casos implica endocarditis relacionada con prótesis valvulares (PVE, prosthetic valve endocarditis). El riesgo de infección de la prótesis es mayor durante el año siguiente al reemplazo valvular; después disminuye de manera gradual a una tasa baja estable y es mayor para las válvulas bioprotésicas que para las válvulas mecánicas. La incidencia de infección que involucra remplazo de válvulas aórticas transcatéter (TAVR, transcatheter aortic valve replacement) (TAVR-PVE) por 100 años-paciente (PY, patients-year) es de 1.4 a 2.8 en el primer año y 0.8 en cada uno de los cuatro años siguientes. La incidencia de TAVR-PVE es similar a la de las válvulas aórticas bioprostésicas implantadas en forma quirúrgica. La IE que afecta dispositivos electrónicos implantables cardiovasculares (CIED, cardiovascular implantable electronic devices) (CIED-IE) ocurre en 0.5 a 1.14 casos por cada 1 000 receptores, más con desfibriladores implantados y dispositivos para resincronización que con marcapasos ...