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Los pacientes con síndrome coronario agudo (ACS, acute coronary syndrome) con frecuencia se clasifican en dos grupos para facilitar la valoración y el tratamiento: pacientes con infarto de miocardio agudo con elevación de segmento ST (STEMI, ST-segment elevation miocardial infarction) en su electrocardiograma inicial (cap. 275), y pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (NSTE-ACS, non-ST-segment elevation acute coronary syndrome), lo que incluye a pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI, non-ST-segment elevation miocardial infarction), quienes por definición muestran manifestaciones de necrosis de miocitos y a los que tienen angina inestable (UA, unstable angina), sin necrosis (fig. 274–1).
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La incidencia relativa de NSTEMI va en aumento conforme se incrementa la carga patológica de obesidad, la diabetes y las nefropatías crónicas en una población que envejece, mientras que disminuye la frecuencia de STEMI gracias al uso generalizado de ácido acetilsalicílico, estatinas y la disminución del tabaquismo. En personas con NSTE-ACS, va en aumento la proporción de pacientes que presentan NSTEMI, mientras que disminuye el número de aquellos con UA gracias al uso más amplio de cuantificaciones de troponina con mayor sensibilidad (hsTn, highly sensitive troponin) (véase más adelante) para detectar necrosis de miocitos, todo lo cual ha hecho que se reclasifique UA como NSTEMI.
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El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST es causado por el desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio como consecuencia de uno o más de tres procesos que culminan en la formación de un trombo: 1) fisura en la placa con inflamación (la respuesta inflamatoria se refleja por el aumento en la actividad de los linfocitos T efectores como parte de falta de regulación inmunitaria adaptativa); 2) fisura de la placa sin inflamación; y 3) erosión de la placa, que ...