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HIPOPITUITARISMO ANTERIOR
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El trastorno por consumo de opioides se ha convertido en una causa frecuente de hipopituitarismo funcional.
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Cerca del 63% de los consumidores crónicos de opioides (incluida la metadona) desarrolla hipogonadismo hipogonadotrópico parcial.
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El consumo de opioides también causa insuficiencia suprarrenal secundaria en cerca del 15% de los pacientes, pero es menos probable que cause deficiencia de hormona del crecimiento o tiroidea.
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de Vries F et al. J Clin Endocrinol Metab. [PMID: 31511863]
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En pacientes con cáncer tiroideo anaplásico con BRAFV600E mutante, la inhibición combinada de BRAF y MEK con dabrafenib y trametinib ha inducido respuestas duraderas.
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Tiedje V et al. Nat Rev Endocrinol. [PMID: 31819229]
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No suelen recomendarse dosis de vitamina D3 > 4 000 unidades internacionales al día en adultos (excepto en pacientes con malabsorción intestinal), ya que puede haber efectos colaterales gastrointestinales o hipercalcemia.
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La vitamina D no debe tomarse con calcipotrieno tópico para evitar la hipercalcemia.
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Camacho PM et al. Endocr Pract. [PMID: 32427503]
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Los efectos de denosumab en el hueso se desvanecen con rapidez después de seis meses y los pacientes pueden experimentar un aumento drástico en el riesgo de fracturas vertebrales múltiples uno a dos años después de suspender el denosumab.
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Por lo tanto, denosumab debe administrarse con horario, sin descansos.
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Denosumab no debe suspenderse sin sustituirlo por otro fármaco antirresorción (bisfosfonato, estradiol o modulador selectivo del receptor estrogénico [SERM, selective estrogen receptor modulator]) u otro tratamiento.
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Deal CL. Cleve Clin J Med. [PMID: 32487553]
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Diker-Cohen T et al. J Clin Endocrinol Metab. [PMID: 31899506]
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RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA
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A los pacientes con valores altos del factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23) puede realizárseles pruebas genéticas para raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X (PHEX), raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante (FGF23) y raquitismo hipofosfatémico autosómico recesivo (DMP1).
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En pacientes hipofosfatémicos sin tales mutaciones, es razonable buscar un tumor causante de osteomalacia inducida por tumor, sobre todo en pacientes con dolor o fracturas óseos.
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Tales tumores suelen ser pequeños y pueden localizarse en cualquier parte, por lo que es mejor localizarlos con un estudio corporal total DOTATATE-PET/CT.
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Wang P et al. Clin Nucl Med. [PMID: 33351512]
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En pacientes con hipofosfatemia tumoral, la resección del tumor normaliza la concentración sérica de fosfato, pero cerca del 20% experimenta recurrencia, casi siempre en el mismo sitio.
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Tanto en la hipofosfatemia tumoral como en la genética relacionada con el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23), el tratamiento con burosumab mejora la osteomalacia.
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