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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

  • Concentración de potasio sérico < 3.5 meq/L (< 3.5 mmol/L).

  • La hipopotasemia grave puede ser causa de arritmias peligrosas y rabdomiólisis.

  • La valoración de la excreción de potasio en orina (proporción de potasio en orina/creatinina) puede diferenciar la pérdida renal de la pérdida no renal de potasio.

GENERALIDADES

La hipopotasemia puede ser resultado del consumo insuficiente de potasio en la dieta, el desplazamiento de este del espacio extracelular al interior de las células o la pérdida de dicho elemento (renal o extrarrenal) (cuadro 21–3). Los trastornos genéticos pueden estar asociados con algunos trastornos electrolíticos (eCuadro 21–1). No es suficiente con un bajo consumo de potasio en la dieta, ya que los riñones pueden reducir la excreción de potasio a tasas muy bajas (menos de 15 meq/L). La captación celular de potasio aumenta con la insulina y el estímulo β adrenérgico. La excreción excesiva de potasio por vía renal suele tener relación con el incremento de la acción de la aldosterona en situaciones en que se conserva el suministro de sodio a la porción distal de la nefrona. El magnesio es un importante regulador de la manipulación de potasio y las concentraciones bajas conducen a la excreción renal persistente de potasio, de forma tal que la hipopotasemia es a menudo resistente al tratamiento hasta que se corrige la deficiencia de magnesio. Los diuréticos de asa (p. ej., furosemida) pueden ocasionar pérdidas renales considerables de potasio y magnesio.

Cuadro 21–3.Causas de hipopotasemia.
eCuadro 21–1.Trastornos genéticos relacionados con alteraciones del metabolismo electrolítico.

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