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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

  • La hipofosfatemia grave puede causar hipoxia hística y rabdomiólisis.

  • La pérdida renal de fosfato se puede diagnosticar calculando la excreción fraccional de fosfato (FEPO4).

  • PTH y FGF23 son los principales factores que aumentan el fosfato urinario.

GENERALIDADES

La etiología de la hipofosfatemia puede clasificarse en disminución de la absorción intestinal, aumento de la excreción urinaria o desplazamiento transcelular (cuadro 21–8). La hipofosfatemia puede ocurrir en presencia de reservas normales de fosfato. La concentración sérica de fosfato desciende en forma transitoria después de la ingesta de alimento, la cual estimula la liberación de insulina endógena. En pacientes con reservas de fosfato agotadas, como los alcohólicos o con desnutrición, la ingestión de carbohidratos puede inducir hipofosfatemia grave (síndrome por realimentación). La alcalosis respiratoria aguda puede disminuir la concentración sérica de fosfato a través de la estimulación de la glucólisis. Varios fármacos afectan la absorción intestinal de fosfato, en particular los antiácidos que contienen calcio, magnesio y aluminio. La PTH elevada causa hipofosfatemia porque inhibe la reabsorción renal de fosfato. La deficiencia de vitamina D reduce la absorción intestinal de fosfato y calcio, y la hipocalcemia consecuente estimula la liberación de PTH, lo que aumenta la excreción urinaria de fosfato. La disfunción generalizada del túbulo proximal, el síndrome de Fanconi, se caracteriza por hipofosfatemia, acidosis metabólica, glucosuria y aminoaciduria. Las mutaciones en FGF-23 se relacionan con pérdida urinaria de fósforo, con raquitismo u osteomalacia.

Cuadro 21–8.Causas de la hipofosfatemia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A. Síntomas y signos

El fósforo es un elemento clave del trifosfato de adenosina (ATP), y las manifestaciones clínicas se relacionan con la deficiencia de ATP. ...

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