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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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Por lo general, la hipermagnesemia resulta de la nefropatía crónica avanzada y del deterioro de la excreción de magnesio. Los antiácidos y laxantes son fuentes poco reconocidas de magnesio. Las pacientes embarazadas pueden tener hipermagnesemia grave por la administración de magnesio intravenoso para el tratamiento de la preeclampsia y eclampsia. La administración de magnesio debe realizarse con precaución en pacientes con nefropatía crónica; puede ser necesario reducir la dosis hasta un 75% para evitar la hipermagnesemia.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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La debilidad muscular, la disminución de los reflejos osteotendinosos profundos, la obnubilación y la confusión son manifestaciones características. Se observa debilidad, parálisis flácida, íleo, retención urinaria e hipotensión. Las manifestaciones clínicas graves incluyen parálisis de los músculos respiratorios y paro cardiaco.
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B. Datos de laboratorio y electrocardiograma
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Hay elevación de Mg2+ sérico. En casos de nefropatía crónica, puede haber elevación de BUN, creatinina, potasio, fosfato y ácido úrico. A menudo hay bajas concentraciones de Ca2+ en suero. El ECG puede mostrar un aumento del intervalo PR, complejos QRS anchos y ondas T acuminadas, probablemente relacionadas con la hiperpotasemia asociada.
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Deben interrumpirse las fuentes exógenas de magnesio. El calcio antagoniza el Mg2+ y se puede administrar por vía intravenosa como cloruro de calcio, 500 mg o más a una velocidad de administración de 100 mg (4.1 mmol)/min. Pueden ser necesarias la hemodiálisis o la diálisis peritoneal para eliminar el magnesio, en especial con enfermedad renal grave.
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Se debe evitar el uso a largo plazo de hidróxido de magnesio y sulfato de magnesio en pacientes con estadios avanzados de nefropatía crónica.
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Broman
M
et al. Analysis of hypo- and hypermagnesemia in an intensive care unit cohort. Acta Anaesthesiol Scand. 2018;62:648.
[PubMed: 29341068]