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Las dos causas principales son la pérdida de HCO3− gastrointestinal y los defectos en la acidificación renal (acidosis tubular renal) (cuadros 21–12 y 21–14). El aumento compensatorio del cloro sérico (hipercloremia) mantiene la neutralidad eléctrica y un desequilibrio aniónico normal. El desequilibrio aniónico en orina puede diferenciar entre estas causas.
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A. Pérdida gastrointestinal de HCO3−
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El tubo digestivo secreta bicarbonato en varios sitios. La causa GI más frecuente de acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico es la diarrea (pérdida de líquido fecal rico en bicarbonato). Una causa poco frecuente es la ureterosigmoidostomía, en la que los ureteros se implantan en el colon sigmoide para la derivación urinaria. A diferencia de la vejiga, la mucosa del colon secreta bicarbonato a cambio de cloro, lo que produce acidosis metabólica. Este procedimiento rara vez se realiza en Estados Unidos, aunque todavía es frecuente en otros países. Es más frecuente crear una neovejiga con un asa intestinal (casi siempre de íleon o colon), lo que ha disminuido de manera significativa la incidencia de acidosis metabólica, aunque todavía puede ocurrir cuando el tiempo de contacto entre la orina y la mucosa se prolonga, por lo general como resultado de un estrechamiento en la anastomosis.
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B. Acidosis tubular renal
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Se define como acidosis hiperclorémica con desequilibrio aniónico normal y una tasa de filtración glomerular normal (o casi normal), en ausencia de diarrea. El defecto es una incapacidad para excretar H+ en forma de amonio (producción inadecuada de nuevo HCO3−) o una reabsorción inadecuada de HCO3− filtrado. Tres tipos principales pueden diferenciarse con base en las manifestaciones clínicas, el pH urinario, desequilibrio aniónico urinario y las concentraciones séricas de K+.
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Para comprender los diversos tipos de RTA es necesario comprender la regulación renal normal del bicarbonato. Cerca del 90% del bicarbonato filtrado ...