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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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Inicio de dificultad respiratoria que a menudo evoluciona y llega a la insuficiencia respiratoria en los siete días posteriores a una lesión clínica demostrada.
Nuevas opacidades radiográficas en ambos pulmones que no se explican por el derrame pleural, la atelectasia o los nódulos.
Insuficiencia respiratoria no explicada plenamente por insuficiencia cardiaca o sobrecarga volumétrica.
Deterioro de la oxigenación, con una relación entre la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2) y la concentración fraccional de oxígeno inspirado (FIO2) menor a 300 mmHg, con PEEP 5 cm H2O o más.
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El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome) es un síndrome clínico basado en tres criterios de inclusión, al que se agrega otro de exclusión, como se señaló en párrafos anteriores. La gravedad de ARDS se basa en el nivel de deficiencia de la oxigenación: leve, con razón PaO2/FIO2 entre 200 y 300 mmHg; moderada, con razón PaO2/FIO2 entre 100 y 200 mmHg y grave, con razón PaO2/FIO2 menor de 100 mmHg.
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Luego de muy diversos trastornos clínicos puede ocurrir ARDS (cuadro 9–27). Los factores de riesgo frecuentes son septicemia, aspiración de contenido gástrico, choque, infección, contusión pulmonar, traumatismo no torácico, inhalación de tóxicos, ahogamiento no consumado y múltiples transfusiones sanguíneas. Al inicio, casi 33% de los pacientes con ARDS presenta septicemia. Al parecer, en la lesión pulmonar son esenciales las citocinas proinflamatorias que se liberan de células inflamatorias estimuladas. En el ARDS es común el daño de las células endoteliales capilares y las células epiteliales alveolares al margen de la causa. El daño de estas células incrementa la permeabilidad vascular y disminuye la producción y actividad del factor tensioactivo; tales anomalías conducen a edema pulmonar intersticial y alveolar, colapso alveolar e hipoxemia.
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