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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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Con frecuencia es asintomático.
Aumento de las concentraciones de aminotransferasas, hepatomegalia o esteatosis en la ecografía.
Predominantemente esteatosis macrovesicular con inflamación y fibrosis o sin ella, en la biopsia de hígado.
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Se estima que la esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD, nonalcoholic fatty liver disease) afecta entre 20% a 45% de la población estadounidense y se ha incrementado la incidencia al menos cinco veces desde finales del decenio de 1990. Incluso los adolescentes y adultos jóvenes pueden verse afectados. Las causas principales de NAFLD son obesidad (presente en ≥ 40% de los obesos), diabetes mellitus (en ≥ 20%) e hipertrigliceridemia (en ≥ 20%), en relación con resistencia a la insulina como parte del síndrome metabólico. En realidad, se ha propuesto la designación alternativa “hepatopatía grasa relacionada con el metabolismo (o relacionada con disfunción metabólica) (MAFLD, metabolic-associated fatty liver disease”. El riesgo de que aparezca NAFLD en personas con síndrome metabólico es cuatro a 11 veces mayor que en personas sin resistencia a la insulina. Las personas no obesas (con mayor frecuencia de origen asiático) representan 3% a 30% de las personas con NAFLD y tienen perfiles metabólicos característicos de resistencia a la insulina. La alimentación al seno materno por más de seis meses y evitar el inicio temprano de complementos con fórmula láctea parecen disminuir el riesgo de NAFLD en la adolescencia. Otras causas de hígado graso son consumo de corticoesteroides, amiodarona, diltiazem, tamoxifeno, irinotecán, oxaliplatino, antirretrovirales, toxinas (cloruro de vinilo, tetracloruro de carbono, fósforo amarillo), endocrinopatías como el síndrome de Cushing e hipopituitarismo, síndrome de ovario poliquístico, hipotiroidismo, hipobetalipoproteinemia y otras metabolopatías, apnea obstructiva del sueño (con hipoxia crónica intermitente), exceso de consumo de fructosa con los alimentos, inanición y síndrome de realimentación y nutrición parenteral total. El NAFLD puede ser un factor predisponente en la lesión hepática inducida por algunos fármacos. Es probable que la disbiosis intestinal, el metabolismo alterado de los ácidos biliares y factores genéticos, incluidos los polimorfismos del gen que codifica la apolipoproteína 3, participen en la NAFLD (y que expliquen la NAFLD en persona delgadas), y que los polimorfismos del gen de la proteína 3 que contiene el dominio de fosfolipasa semejante a patatina (PNPLA3) modifiquen la evolución natural de la NAFLD y expliquen en parte el mayor riesgo en los hispanos. Un polimorfismo TM6SF2 se asocia con fibrosis avanzada y cirrosis, mientras que un polimorfismo HSD17B13 se asocia con disminución en el riesgo de progresión de esteatosis a esteatohepatitis y hepatopatía crónica. Otras relaciones incluyen variantes de MBOAT1 y GCKR. El riesgo de NAFLD aumenta en sujetos con psoriasis y al parecer guarda relación con la actividad de la enfermedad. Según informes, se vinculan con NAFLD el consumo de bebidas carbonatadas y la práctica de colecistectomía. La actividad física protege de la aparición de NAFLD.
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Además de la esteatosis macrovesicular, los rasgos histológicos incluyen infiltración ...