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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

  • Resultado final de una lesión que provoca fibrosis y regeneración nodular.

  • Puede ser reversible si se elimina la causa.

  • Las manifestaciones clínicas son resultado de la disfunción de hepatocitos, la derivación portosistémica y la hipertensión portal.

GENERALIDADES

La cirrosis es resultado de la lesión hepatocelular que da lugar a fibrosis y nódulos regenerativos en todo el hígado. La cirrosis es la decimoprimera causa de muerte en todo el mundo y la octava causa de muerte en Estados Unidos. La tasa de prevalencia es 0.27%, con una estimación de 1 500 millones de personas con hepatopatía crónica y 2.14 millones de muertes relacionadas con el hígado en todo el mundo. Las tasas de hospitalización para cirrosis e hipertensión portal se han incrementado en Estados Unidos y los pacientes con hepatopatía crónica tienen mayor estancia hospitalaria, hospitalizaciones más frecuentes y menor acceso a los cuidados después de atención por enfermedades agudas que los pacientes con otras enfermedades crónicas. Las causas incluyen hepatitis viral crónica; alcohol; toxicidad farmacológica; hepatopatías autoinmunitarias y metabólicas, incluida la NAFLD, y así como trastornos diversos. La celiaquía parece tener relación con incremento del riesgo de cirrosis. Muchos pacientes tienen un mayor factor de riesgo (p. ej., hepatitis crónica y consumo de alcohol) y probablemente predisposición genética. Los estadounidenses de origen mexicano y de raza negra tienen una frecuencia más alta de cirrosis que los caucásicos debido a una tasa más alta de factores de riesgo. En pacientes con riesgo alto de lesión hepática (p. ej., consumo intenso de alcohol, obesidad, sobrecarga de hierro) se ha referido que el consumo de cantidades altas de café y té y el uso de estatinas reduce el riesgo de cirrosis. Se ha reportado que el riesgo de hospitalización o de muerte por cirrosis se correlaciona con el consumo de proteínas y colesterol y con la presencia de hiperuricemia y de forma inversa con el consumo de carbohidratos.

La clasificación histológica más común divide la cirrosis micronodular, macronodular y formas mixtas. Estos son términos descriptivos más que enfermedades separadas y cada forma puede observarse en el mismo paciente en diferentes etapas de la enfermedad. En la cirrosis micronodular típica de la hepatopatía relacionada con alcohol (cirrosis de Laennec) los nódulos de regeneración (eFig. 16–17) no son más grandes que los lóbulos originales, es decir, tienen un diámetro de casi 1 mm o menos. La cirrosis micronodular se caracteriza por nódulos más grandes, que pueden medir varios centímetros de diámetro y pueden contener venas centrales (eFigura 16–18). Esta forma corresponde más o menos a la cirrosis posnecrótica (poshepatítica) pero no necesariamente ocurre después de episodios de necrosis masiva y colapso del estroma. Clínicamente se considera que la cirrosis evoluciona a través de tres etapas que guardan relación con el grosor de los tabiques fibrosos: compensada, compensada con várices y descompensada (ascitis, hemorragia por várices, encefalopatía o ictericia).

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