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ACTUALIZACIONES CLÍNICAS CLAVE EN EL HÍGADO EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
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En pacientes con COVID-19 han ocurrido algunos casos raros de hepatitis isquémica, también llamada hepatopatía isquémica, hepatitis hipóxica, hígado de choque o lesión hepática cardiógena.
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La hepatitis isquémica, llamada también hepatopatía isquémica, hepatitis por hipoxia, hígado de choque o daño hepático cardiógeno agudo, puede afectar a 2.5 de cada 100 pacientes hospitalizados en las unidades de cuidados intensivos y es consecuencia de la disminución aguda del gasto cardiaco por infarto agudo del miocardio, arritmias o estado de choque séptico o hemorrágico, casi siempre en una persona con congestión hepática pasiva. Han ocurrido algunos casos raros en pacientes con COVID-19. Puede no haber hipotensión clínica (o no se le presencia). En algunos casos, el hecho desencadenante es la hipoxemia arterial por insuficiencia respiratoria, apnea del sueño, anemia grave, golpe de calor, intoxicación por monóxido de carbono, consumo de cocaína o endocarditis bacteriana. Es frecuente que intervengan varios factores desencadenantes. El tratamiento con estatinas antes de la hospitalización puede proteger contra la hepatitis isquémica.
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El signo característico es el aumento rápido y notable de las concentraciones séricas de aminotransferasas (a menudo > 5 000 unidades/L); aumento temprano y rápido de las concentraciones de lactato deshidrogenasa sérica (LD, lactate dehydrogenase) (con una proporción ALT/LD < 1.5). Por lo regular los incrementos de las concentraciones de fosfatasa alcalina y bilirrubina séricas son bajos, pero la ictericia conlleva peor pronóstico. El tiempo de protrombina puede ser prolongado y a veces surge encefalopatía o síndrome hepatopulmonar. La tasa de mortalidad por el cuadro primario es alta (en particular en pacientes que reciben vasopresores o están en estado de choque séptico, con nefropatía aguda o coagulopatía), pero en personas que recuperan las concentraciones de dicha enzima se normalizan de forma rápida, por lo común en una semana, a diferencia de lo observado en la hepatitis viral.
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En individuos con congestión hepática pasiva (“hígado en nuez moscada”) por insuficiencia de las cavidades derechas del corazón, puede aumentar la bilirrubinemia y llegar incluso a 40 mg/100 mL (684 µmol/L), debido en parte a hipoxia de los hepatocitos perivenulares y su nivel es un predictor de mortalidad y morbilidad. Las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina son normales o un poco altas y las de aminotransferasas solo se incrementan un poco en ausencia de isquemia agregada. Se observa reflujo hepatoyugular y en la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es posible que la ascitis sea desproporcionada para el edema periférico, con gradiente de albúmina entre el suero y líquido de ascitis alto (≥ 1.1) y contenido de proteínas > 2.5 g/100 mL (25 g/L). Hay informes de que un aumento marcado de la concentración sérica de pro-BNP amino terminal (> 364 pg/mL [364 ng/L]) distingue la ascitis por insuficiencia cardiaca de la causada por cirrosis, en ausencia de insuficiencia renal. En casos graves pueden aparecer signos de encefalopatía. La rigidez hepática medida por ...