La incidencia anual de pancreatitis aguda varía de 13 a 45 por 100 000 habitantes y se ha incrementado desde el año 1990. La mayoría de los casos de pancreatitis aguda se relaciona con enfermedad de las vías biliares (45%) (un cálculo biliar expulsado, casi siempre de 5 mm o menos de diámetro) o el consumo abundante de alcohol (20%), con variaciones mundiales. Se desconoce la fisiopatología exacta, pero puede incluir edema u obstrucción de la ampolla de Vater, reflujo de bilis a los conductos pancreáticos y lesión directa de las células acinares pancreáticas por la activación prematura de enzimas pancreáticas (eFig. 16–58). Entre las numerosas causas o asociaciones se encuentran las 1) hiperlipidemias (quilomicronemia, hipertrigliceridemia o ambas), 2) hipercalcemia, 3) traumatismos abdominales (incluida la cirugía), 4) fármacos (incluida azatioprina, mercaptopurina, asparaginasa, pentamidina, didanosina, ácido valproico, tetraciclinas, dapsona, isoniacida, metronidazol, estrógenos y tamoxifeno [al incrementar las concentraciones séricas de triglicéridos], sulfonamidas, mesalamina, celecoxib, sulindaco, leflunomida, tiazidas, simvastatina, fenofibrato, enalapril, metildopa, procainamida, sitagliptina, exenatida, posiblemente corticoesteroides y otros), 5) vasculitis, 6) infecciones (p. ej., parotiditis, citomegalovirus, virus de la hepatitis E, complejo de M. avium intracellulare, SARS-CoV-2), 7) diálisis peritoneal, 8) derivación cardiopulmonar, enteroscopia con globo único o doble y 9) colangiopancreatografía endoscópica retrógrada. La pancreatitis aguda farmacológica casi siempre se relaciona con la dosis y se acompaña de peores resultados que la debida a otras causas. En pacientes con páncreas dividido, anomalía congénita en que no se fusionan los conductos pancreáticos dorsal y ventral, la pancreatitis aguda puede ser consecuencia de estenosis de la carúncula menor, con obstrucción del flujo desde el conducto pancreático accesorio; aunque también se ha señalado que mutaciones genéticas concomitantes, en particular el gen regulador de conductancia transmembrana de fibrosis quística (CFTR, cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), explica la pancreatitis aguda en algunas personas con páncreas dividido. Las mutaciones genéticas también predisponen a la aparición de pancreatitis crónica, en particular en personas de 30 años de edad, si no se advierte otra causa y aparece el antecedente familiar de pancreaticopatía (véase Pancreatitis crónica). La pancreatitis aguda puede ser consecuencia de unión anómala de los conductos pancreático y biliar. En algunos casos, la pancreatitis aguda puede ser la manifestación inicial de una neoplasia en páncreas o en la ampolla de Vater. La celiaquía al parecer está vinculada con un mayor riesgo de pancreatitis aguda y crónica. La pancreatitis aguda aparentemente “idiopática” suele ser causada por microlitiasis biliar oculta y también se origina por disfunción del esfínter de Oddi que afecta al conducto pancreático. Se sabe que entre 15% a 25% de los casos son realmente idiopáticos. El tabaquismo, ...