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ACTUALIZACIONES CLÍNICAS CLAVE EN LA ARTRITIS POR DEPÓSITO DE CRISTALES
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En un estudio con asignación al azar y grupo testigo de 2020 en pacientes con CKD y alto riesgo de su progresión, el tratamiento reductor de urato con alopurinol no ralentizó el deterioro de la eGFR en comparación con el placebo.
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En pacientes con enfermedad arterial coronaria concomitante, el uso crónico de colquicina puede reducir los eventos cardiovasculares mayores.
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A pesar de la preocupación inicial de que febuxostat se relacionó con más eventos cardiovasculares que alopurinol, un extenso estudio con asignación al azar y grupo testigo en 2020 mostró que los dos fármacos tienen seguridad cardiovascular similar.
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Inicio agudo, casi siempre monoarticular, a menudo en la primera articulación MTP, las crisis recurrentes son comunes.
La afectación poliarticular es más frecuente en pacientes con enfermedad prolongada.
La identificación de cristales de urato en el líquido sinovial o los tofos es diagnóstica.
Respuesta espectacular al tratamiento con NSAID.
Con la cronicidad hay depósitos de urato en el tejido subcutáneo, hueso, cartílago, articulaciones y otros tejidos.
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La gota es una enfermedad metabólica de naturaleza heterogénea, a menudo familiar, vinculada con cantidades anormales de urato en el cuerpo; se caracteriza en fase temprana por una artritis aguda recurrente, la mayoría de las veces monoarticular, y más tarde por artritis deformante crónica. Ocurre depósito de uratos cuando el ácido úrico en suero se encuentra supersaturado (es decir, con concentraciones > 6.8 mg/100 mL [404.5 μmol/L]). La hiperuricemia se debe a producción excesiva o excreción insuficiente de ácido úrico, o combinaciones de ambos. La enfermedad es frecuente en particular en habitantes de las islas del Pacífico, por ejemplo, Filipinas y Samoa. La gota primaria tiene un componente hereditario y las investigaciones del genoma han relacionado el riesgo de padecer gota con diversos genes cuyos productos regulan el control renal de urato. La gota secundaria, que puede tener un componente hereditario, guarda relación con causas adquiridas de hiperuricemia, como consumo de fármacos (en especial diuréticos, ácido acetilsalicílico a dosis baja, ciclosporina y niacina), enfermedades mieloproliferativas, mieloma de células plasmáticas, hemoglobinopatías, nefropatía crónica, hipotiroidismo, soriasis, sarcoidosis e intoxicación por plomo (cuadro 20–4). El consumo de alcohol favorece la hiperuricemia por aumento de la producción de urato y disminución de la excreción renal de ácido úrico. Por último, los pacientes hospitalizados sufren a menudo crisis de gota por cambios en la dieta, ingestión de líquidos o consumo de fármacos que llevan a la reducción o el aumento rápidos de la concentración de urato sérico.
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