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Los trastornos mieloproliferativos se deben a anomalías clonales adquiridas de las células madre hematopoyéticas (eFig. 13–19). Estas células son las precursoras de las células mieloides, eritroides y plaquetas, por lo que en todas estas líneas celulares surgirán alteraciones cualitativas y cuantitativas. En forma clásica, los trastornos mieloproliferativos originan síndromes característicos con manifestaciones clínicas y de datos de laboratorio perfectamente definidas (cuadros 13–13 y 13–14). Sin embargo, se agrupan los trastornos en cuestión en esa categoría porque la enfermedad puede evolucionar y transformarse de una forma a otra, y porque son comunes los cuadros híbridos. Todos los trastornos mieloproliferativos pueden evolucionar a AML.
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El cromosoma Philadelphia, identificado en la leucemia mielocítica crónica (CML, chronic myeloid leukemia), fue la primera anomalía citogenética recurrente que se describió en una neoplasia maligna humana. Desde esa fecha han sucedido progresos impresionantes para dilucidar la naturaleza genética de tales trastornos y se han identificado mutaciones en JAK2, MPL, CALR, CSF3R y otros genes.
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Masarova
L
et al. The rationale for immunotherapy in myeloproliferative neoplasms. Curr Hematol Malig Rep. 2019;14:310.
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