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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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Hematuria, proteinuria leve.
Para el diagnóstico no es necesario que se observen cilindros eritrocíticos patognomónicos.
Edema postural e hipertensión.
Lesión renal aguda.
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La glomerulonefritis aguda es una causa relativamente rara de lesión aguda renal y compone cerca de 5% de los casos. En la imagen histopatológica se identifican lesiones inflamatorias en glomérulos que incluyen las de tipo mesangioproliferativo, proliferativo focal y difuso, y cuerpos semilunares. Mientras aumente el porcentaje de glomérulos afectados y la lesión sea más grave, habrá mayor posibilidad de que la persona tenga resultados clínicos insatisfactorios.
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Las glomerulonefritis se clasifican en uno de los cinco procesos fisiopatológicos, que se pueden apoyar en análisis serológicos. Los marcadores incluyen: anticuerpos contra la GBM, anticuerpos citoplásmicos contra neutrófilos (ANCA, antineutrophil cytoplasmic antibodies) y otros marcadores inmunitarios de enfermedad.
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El depósito de complejos inmunitarios surge cuando hay un exceso moderado de antígeno en comparación con la producción de anticuerpos. Los complejos formados con el exceso de antígeno tienden a permanecer en la circulación. El exceso de anticuerpos con una gran cantidad de agregados antígeno/anticuerpo, suele ocasionar fagocitosis y eliminación de los precipitados por parte del sistema fagocítico de mononucleares en el hígado y el bazo. Entre las causas están la nefropatía por IgA, glomerulonefritis infecciosa, nefritis lúpica y glomerulonefritis crioglobulinémica (que por lo regular se vincula con virus de hepatitis C [HCV]).
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La glomerulonefritis aguda por anticuerpos contra GBM se circunscribe al riñón o se acompaña de hemorragia pulmonar; se conoce a esta última entidad como “síndrome de Goodpasture” (eFig. 22–5). La lesión depende de los autoanticuerpos contra el colágeno tipo IV en la GBM (eFig. 22–6).
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La glomerulonefritis aguda oligoinmunitaria es una forma de vasculitis de vasos finos que se acompaña de ANCA y causa nefropatías en las que no interviene el depósito directo de complejos inmunitarios, ni la unión con anticuerpos (eFig. 22–3). Se piensa que el daño hístico proviene de procesos inmunitarios mediados por células. Un ejemplo sería la granulomatosis con poliangitis, una vasculitis necrosante sistémica de arterias y venas finas, que se acompaña de la formación de granulomas intravasculares y extravasculares. Además de la glomerulonefritis, estos pacientes pueden tener manifestaciones de la enfermedad en las vías respiratorias altas, en pulmones y en piel. Un perfil frecuente es ANCA citoplásmico (c-ANCA). La poliangitis microscópica es otra vasculitis oligoinmunitaria que origina glomerulonefritis aguda. El perfil frecuente de este caso es ...