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INTRODUCCIÓN

Una gran cantidad de compuestos químicos tienen la capacidad de oxidar la hemoglobina ferrosa hasta su estado férrico (metahemoglobina), una forma que no puede transportar oxígeno. Los fármacos y compuestos conocidos que inducen este cambio incluyen benzocaína (un anestésico local que se encuentra en algunos aerosoles anestésicos tópicos y diversos fármacos de venta libre), anilina, propanilo (un herbicida), nitritos, gases de óxido de nitrógeno, nitrobenceno, dapsona, fenazopiridina y muchos más. La dapsona tiene una semivida de eliminación extendida y puede causar metahemoglobinemia prolongada o recurrente. El nitrito de amilo y el nitrito de isobutilo (“poppers”) se inhalan como estimulantes sexuales, pero pueden provocar metahemoglobinemia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La metahemoglobinemia reduce la capacidad transportadora de oxígeno; puede ocasionar mareo, náusea, cefalea, disnea, confusión, convulsiones y estado de coma. La gravedad de los síntomas depende del porcentaje de hemoglobina oxidada hasta metahemoglobina; la intoxicación grave casi siempre se presenta cuando la fracción de metahemoglobina es > 40% a 50%. Incluso con valores bajos (15% a 20%), los pacientes tienen aspecto cianótico por el color “chocolate” de la metahemoglobina, pero sus concentraciones de PO2 son normales en la cuantificación de gases sanguíneos arteriales. La oximetría corriente de pulsos genera mediciones inexactas de la saturación de oxígeno y las cifras se sitúan entre 85% y 90%. Es probable que haya acidosis metabólica grave. Es posible la hemólisis, sobre todo en pacientes susceptibles al estrés oxidante (es decir, los que tienen deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).

TRATAMIENTO

A. Medidas de urgencia y de sostén

Se administra oxígeno a flujo alto. Si la sustancia causal se ingirió poco antes, se suministra carbón activado. Las dosis repetidas de carbón activado intensifican la eliminación de la dapsona.

B. Tratamiento específico

El azul de metileno acelera la biotransformación de metahemoglobina en hemoglobina por aumento de la actividad de la enzima reductasa de metahemoglobina. Si el paciente tiene síntomas se administran 1 a 2 mg/kg (0.1 a 0.2 mL/kg de solución al 1%) por vía IV. La dosis puede repetirse una vez después de 15 a 20 min en caso necesario. Es probable que los individuos con deficiencia hereditaria de reductasa de metahemoglobina o deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato no respondan al tratamiento con azul de metileno. En casos graves en que no se cuente con azul de metileno o no sea eficaz, está indicada la exsanguinotransfusión.

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Cefalu  JN  et al. Methemoglobinemia in the operating room and intensive care unit: early recognition, pathophysiology, and management. Adv Ther. 2020;37:1714.
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Siendones  E  et al. Cellular and molecular mechanisms of recessive hereditary methaemoglobinaemia type II. J Clin Med. 2018;7:E341.
[PubMed: 30309019]  

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