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INTRODUCCIÓN

El paraquat se utiliza como herbicida. Las soluciones concentradas de paraquat son muy corrosivas para la bucofaringe, el esófago y el estómago. Una dosis desde 4 mg/kg puede ser mortal después de su absorción. Cuando la ingestión de paraquat no es rápidamente mortal por sus efectos corrosivos, el herbicida provoca fibrosis pulmonar progresiva y la muerte sobreviene después de dos a tres semanas. Es muy probable que fallezcan los pacientes con una concentración plasmática de paraquat por arriba de 2 mg/L a las 6 h o de 0.2 mg/L a las 24 h.

TRATAMIENTO

Eliminar el paraquat ingerido por medio de vómito inducido o con lavado gástrico si el paciente ya se encuentra en un hospital. La arcilla de bentonita (o de Fuller) son adsorbentes efectivos. Es necesario administrar varias dosis de 60 g de carbón activado a través de una sonda gástrica cada 2 h durante al menos tres o cuatro dosis. Existen publicaciones anecdóticas de que la hemoperfusión con carbón durante 8 h diarias a lo largo de dos a tres semanas salva la vida, pero los estudios clínicos y en animales son contradictorios. El oxígeno complementario se difiere a menos que la PaO2 sea menor de 70 mm Hg puesto que el oxígeno contribuye al daño pulmonar, que se rige a través de la peroxidación de lípidos. En algunas publicaciones anecdóticas se han demostrado los posibles beneficios del tratamiento inmunosupresor (ciclofosfamida con dexametasona).

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Yano  H  et al. Corrosive Airway and Esophageal Injury in Paraquat Intoxication. Intern Med. 2020. [Epub ahead of print]
[PubMed: 33116010]
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Yeh  YT  et al. Does hemoperfusion increase survival in acute paraquat poisoning? A retrospective multicenter study. Toxics. 2020;8:84.
[PubMed: 33050540]

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