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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

  • Hiperglucemia > 600 mg/100 mL (33.3 mmol/L).

  • Osmolalidad sérica > 310 mOsm/kg.

  • Ausencia de acidosis; pH sanguíneo por arriba de 7.3.

  • Bicarbonato sérico > 15 mEq/L.

  • Desequilibrio aniónico normal (< 14 mEq/L).

GENERALIDADES

Esta forma de estado de coma hiperglucémico que ocupa el segundo lugar en frecuencia se caracteriza por hiperglucemia grave en ausencia de cetosis significativa, con hiperosmolalidad y deshidratación. Ocurre en pacientes con diabetes leve u oculta, en la cual la mayoría de ellos es de edad media a ancianos. No hay cifras exactas sobre su incidencia real, pero de acuerdo con los datos de egresos hospitalarios, es más raro que la cetoacidosis diabética, incluso en los grupos de edad mayor. Con frecuencia ocurren nefropatía crónica o insuficiencia cardiaca congestiva y la presencia de cualquiera de estas agrava el pronóstico. A menudo hay un incidente desencadenante, como una infección, infarto miocárdico, accidente cerebrovascular o intervención quirúrgica reciente. Ciertos fármacos como la fenitoína, diazóxido, corticoesteroides y diuréticos se han referido en la fisiopatología, al igual que procedimientos relacionados con la carga de glucosa, como la diálisis peritoneal.

PATOGENIA

La deficiencia parcial o relativa de insulina puede iniciar el síndrome al reducir la utilización de glucosa por el músculo, grasa e hígado, al tiempo que se induce aumento de la concentración sanguínea de glucagón y se incrementa la producción hepática de glucosa. Con la glucosuria masiva sobreviene la pérdida obligada de agua. Si el paciente no es capaz de mantener la ingestión adecuada de líquidos por alguna enfermedad aguda o crónica relacionada, o sufrió una pérdida excesiva de líquidos, se produce deshidratación marcada. Conforme el volumen plasmático se reduce, la función renal se altera, lo que limita las pérdidas renales de glucosa y exacerba la hiperglucemia. Se produce hiperosmolalidad grave que causa confusión mental y, al final, estado de coma. No está claro por qué no hay cetosis en estas condiciones de insuficiencia insulínica, aunque es probable que las concentraciones bajas de hormona del crecimiento sean un factor, junto con las concentraciones de insulina en la vena porta, suficientes para limitar la cetogénesis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A. Signos y síntomas

El inicio puede ser insidioso, en un periodo de días o semanas, con debilidad, poliuria y polidipsia. En ocasiones, la falta de manifestaciones de cetoacidosis (p. ej., vómito, respiración profunda y rápida, olor a acetona) puede retrasar la identificación del síndrome y el tratamiento, hasta que la deshidratación se vuelve más grave que en la cetoacidosis. No es raro que exista el antecedente de ingestión insuficiente de líquidos por la falta inapropiada de sed, náusea o limitación en el acceso a los líquidos para pacientes ancianos y confinados a la cama. Algunas veces es posible obtener el antecedente de consumo de grandes cantidades de líquidos que contienen glucosa, como gaseosas o jugo de naranja. Aparecen letargo y confusión ...

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