++
ABREVIATURAS
ACE: enzima convertidora de angiotensina
ACEI: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
ACS: síndrome coronario agudo
ALDH2: aldehído deshidrogenasa mitocondrial
ARB: antagonista de los receptores de angiotensina
AV: auriculoventricular
CAD: arteriopatía coronaria
COX-1: ciclooxigenasa isoforma 1
CYP: citocromo P450
ECG: electrocardiograma
EMA: European Medicines Agency
eNOS: NOS endotelial
FFA: ácidos grasos libres
GI: gastrointestinal
Gp: glucoproteína
GTN: trinitrato de glicerilo (nitroglicerina)
HCM: miocardiopatía hipertrófica
HCN: iniciado por nucleótidos cíclicos activado por hiperpolarización
HMG-CoA: 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A
iNOS: NOS inducible
IP3: 1,4,5-trifosfato de inositol
ISDN: dinitrato de isosorbida
ISMN: 5-mononitrato de isosorbida
LDL: lipoproteína de baja densidad
MI: infarto miocárdico
NET: trampa extracelular de neutrófilos
nNOS: NOS neuronal
NO: óxido nítrico
NOS: óxido nítrico sintasa
PAD: arteriopatía periférica
PDE: fosfodiesterasa de nucleótido cíclico
Pgp: glucoproteína P
PLC: fosfolipasa C
rTPA: activador del plasminógeno hístico recombinante
SA: sinoauricular
STEMI: infarto miocárdico con elevación de segmento ST
TxA2: tromboxano A2
+++
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: UNA BREVE INTRODUCCIÓN
++
La cardiopatía isquémica incluye patologías que causan isquemia miocárdica, una reducción patológica en el suministro sanguíneo y, por extensión, en la oxigenación del tejido miocárdico. El principal síntoma de la isquemia miocárdica es la angina de pecho. En principio, esta etapa de lesión celular es reversible. El término infarto miocárdico (MI, myocardial infarction) se refiere a la interrupción completa de la irrigación y la oxigenación, lo que produce el inicio de la lesión celular irreversible, también llamada muerte celular o necrosis (Oakes, 2021).
++
La comprensión fisiopatológica de la cardiopatía isquémica ha tenido grandes cambios en las última dos décadas, desde un concepto de calcificación localizada que causa constricciones progresivas de las arterias coronarias, isquemia y angina de pecho inducida por ejercicio, hasta una enfermedad inflamatoria sistémica de las arterias, incluidas las coronarias (de ahí el nombre de arteriopatía coronaria [CAD, coronary artery disease]). Un hallazgo clave en este cambio de modelo fue que la mayor parte de las oclusiones causantes de infarto ocurren en placas pequeñas a medianas (“placas activas”) por trombosis, más que por estenosis con relevancia hemodinámica secundarias al estrechamiento progresivo. Por lo tanto, además del mero tamaño de la placa obstructiva, la actividad inflamatoria del proceso ateroesclerótico, la estabilidad de la placa y la reactividad plaquetaria parecen influir en el pronóstico (concepto de la “placa vulnerable”; Libby et al., 2002).
++
La ateroesclerosis abarca el aumento en el depósito de lípidos en el espacio subendotelial (placa temprana), disfunción endotelial con menor producción de óxido nítrico (NO), menor vasodilatación y mayor riesgo de adhesión plaquetaria, entrada de células eliminadoras de lípidos (sobre todo macrófagos), necrosis, inflamación estéril, proliferación de células de músculo liso y calcificación y estrechamiento del vaso sanguíneo por aumento en la formación de placa. Si el endotelio que cubre la placa o la capa celular que rodea el centro necrótico de la placa se rompen, se exponen a la ...