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ABREVIATURAS

ABREVIATURAS

ACE: enzima convertidora de angiotensina

ACEI: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina

ACS: síndrome coronario agudo

ALDH2: aldehído deshidrogenasa mitocondrial

ARB: antagonista de los receptores de angiotensina

AV: auriculoventricular

CAD: arteriopatía coronaria

COX-1: ciclooxigenasa isoforma 1

CYP: citocromo P450

ECG: electrocardiograma

EMA: European Medicines Agency

eNOS: NOS endotelial

FFA: ácidos grasos libres

GI: gastrointestinal

Gp: glucoproteína

GTN: trinitrato de glicerilo (nitroglicerina)

HCM: miocardiopatía hipertrófica

HCN: iniciado por nucleótidos cíclicos activado por hiperpolarización

HMG-CoA: 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A

iNOS: NOS inducible

IP3: 1,4,5-trifosfato de inositol

ISDN: dinitrato de isosorbida

ISMN: 5-mononitrato de isosorbida

LDL: lipoproteína de baja densidad

MI: infarto miocárdico

NET: trampa extracelular de neutrófilos

nNOS: NOS neuronal

NO: óxido nítrico

NOS: óxido nítrico sintasa

PAD: arteriopatía periférica

PDE: fosfodiesterasa de nucleótido cíclico

Pgp: glucoproteína P

PLC: fosfolipasa C

rTPA: activador del plasminógeno hístico recombinante

SA: sinoauricular

STEMI: infarto miocárdico con elevación de segmento ST

TxA2: tromboxano A2

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: UNA BREVE INTRODUCCIÓN

La cardiopatía isquémica incluye patologías que causan isquemia miocárdica, una reducción patológica en el suministro sanguíneo y, por extensión, en la oxigenación del tejido miocárdico. El principal síntoma de la isquemia miocárdica es la angina de pecho. En principio, esta etapa de lesión celular es reversible. El término infarto miocárdico (MI, myocardial infarction) se refiere a la interrupción completa de la irrigación y la oxigenación, lo que produce el inicio de la lesión celular irreversible, también llamada muerte celular o necrosis (Oakes, 2021).

La comprensión fisiopatológica de la cardiopatía isquémica ha tenido grandes cambios en las última dos décadas, desde un concepto de calcificación localizada que causa constricciones progresivas de las arterias coronarias, isquemia y angina de pecho inducida por ejercicio, hasta una enfermedad inflamatoria sistémica de las arterias, incluidas las coronarias (de ahí el nombre de arteriopatía coronaria [CAD, coronary artery disease]). Un hallazgo clave en este cambio de modelo fue que la mayor parte de las oclusiones causantes de infarto ocurren en placas pequeñas a medianas (“placas activas”) por trombosis, más que por estenosis con relevancia hemodinámica secundarias al estrechamiento progresivo. Por lo tanto, además del mero tamaño de la placa obstructiva, la actividad inflamatoria del proceso ateroesclerótico, la estabilidad de la placa y la reactividad plaquetaria parecen influir en el pronóstico (concepto de la “placa vulnerable”; Libby et al., 2002).

La ateroesclerosis abarca el aumento en el depósito de lípidos en el espacio subendotelial (placa temprana), disfunción endotelial con menor producción de óxido nítrico (NO), menor vasodilatación y mayor riesgo de adhesión plaquetaria, entrada de células eliminadoras de lípidos (sobre todo macrófagos), necrosis, inflamación estéril, proliferación de células de músculo liso y calcificación y estrechamiento del vaso sanguíneo por aumento en la formación de placa. Si el endotelio que cubre la placa o la capa celular que rodea el centro necrótico de la placa se rompen, se exponen a la ...

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