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INTRODUCCIÓN

Las células cardiacas experimentan despolarización y repolarización alrededor de 60 veces por minuto a fin de generar y propagar potenciales de acción cardiacos. La forma y duración de cada potencial de acción dependen de la actividad de los complejos proteínicos de conductos iónicos en las membranas de las células individuales y ya se identificaron los genes que codifican la mayor parte de estas proteínas y sus reguladores. A su vez, los potenciales de acción proporcionan las señales primarias para la liberación de Ca2+ de las reservas intracelulares (retículo sarcoplásmico) y así iniciar la contracción. Por tanto, cada latido cardiaco normal es el resultado del comportamiento electrofisiológico muy integrado de múltiples proteínas en la superficie y dentro de numerosas células cardiacas. Las anormalidades en el ritmo cardiaco pueden originarse de influencias como la variación heredada en los conductos iónicos o en otros genes, isquemia, estímulos simpáticos o cicatrices miocárdicas. Los fármacos antiarrítmicos disponibles suprimen las arritmias mediante la modulación del flujo a través de conductos iónicos específicos o mediante la alteración de la función del sistema nervioso autónomo. Un conocimiento cada vez mayor de las bases moleculares del ritmo cardiaco normal y anormal puede llevar a la identificación de nuevos objetivos terapéuticos para los fármacos antiarrítmicos y tal vez mejores tratamientos (Al-Khatib et al., 2018).

Las arritmias varían desde hallazgos clínicos incidentales asintomáticos hasta anomalías que ponen en peligro la vida. En experimentos celulares y en modelos en animales se han identificado los mecanismos subyacentes a las arritmias cardiacas. En algunas arritmias humanas se conocen los mecanismos precisos y el tratamiento puede dirigirse de manera específica a dichos mecanismos. En otros casos, los mecanismos sólo pueden inferirse y la elección de los fármacos se basa en gran medida en los resultados de la experiencia previa. El tratamiento farmacológico antiarrítmico tiene dos objetivos: terminar una arritmia activa o prevenir una arritmia. Por desgracia, los fármacos antiarrítmicos no solo ayudan a controlar las arritmias, sino que también las causan, incluso durante el tratamiento prolongado. Por lo tanto, la prescripción de antiarrítmicos requiere que se eliminen o se disminuyan al mínimo los factores desencadenantes; el establecimiento de un diagnóstico preciso del tipo de arritmia (y sus posibles mecanismos) y que el médico que lo prescriba tenga bases para creer que el tratamiento farmacológico será beneficioso, así como reducir los riesgos del tratamiento farmacológico.

ABREVIATURAS

ABREVIATURAS

AF: fibrilación auricular

AV: auriculoventricular

Β-bloqueador: antagonista del receptor adrenérgico β

CPVT: taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica

DAD: posdespolarización tardía

DC: corriente directa

EAD: posdespolarizacion temprana

ECG: electrocardiograma

ERP: periodo refractario efectivo

GX: glicina xilidida

ICD: desfibrilador cardioversor implantable

LQTS: síndrome de Qt largo

NCX: Intercambiador de Na+-Ca2+

PSVT: taquicardia supraventricular paroxística

RV: ventrículo derecho

RyR2: receptor para rianodina tipo 2

SA: sinoauricular

SR: retículo sarcoplásmico

VF: fibrilación ventricular

VT: ventricular taquicardia

WPW: Wolff-Parkinson-White

PRINCIPIOS DE ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA

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