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INTRODUCCIÓN

La sangre debe conservar su fluidez dentro del árbol vascular y aun así coagular con rapidez cuando se exponen las superficies subendoteliales en sitios de lesión vascular. En circunstancias normales, un fino equilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis impide la trombosis y las hemorragias; cualquier desequilibrio que favorezca la coagulación causa trombosis. Los trombos, compuestos de agregados plaquetarios, fibrinas y eritrocitos atrapados, se forman en arterias o venas. Los fármacos antitrombóticos utilizados para resolver la trombosis incluyen antiagregantes plaquetarios que inhiben la activación o la agregación de plaquetas, anticoagulantes que atenúan la formación de fibrina y fibrinolíticos que degradan dicha sustancia. Todos los fármacos antitrombóticos incrementan el riesgo de hemorragia.

En este capítulo se revisan los fármacos más usados para controlar la fluidez de la sangre:

  • La heparina y sus derivados son anticoagulantes parenterales que activan la antitrombina, un inhibidor natural de las proteasas coagulantes.

  • Los anticoagulantes cumarínicos que bloquean múltiples fases de la cascada de la coagulación.

  • Los anticoagulantes orales directos, que inhiben el factor Xa o la trombina.

  • Fibrinolíticos que degradan los trombos.

  • Fármacos antiplaquetarios que atenúan la activación (ácido acetilsalicílico, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor y vorapaxar) o la agregación de las plaquetas (inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa).

  • Vitamina K, que es necesaria para la biosíntesis de factores clave de la coagulación.

ABREVIATURAS

ABREVIATURAS

ACT: tiempo de coagulación activado

α2-AP: antiplasmina α2

aPTT: Tiempo parcial de tromboplastina activada

COX: ciclooxigenasa

CrCL: depuración de creatinina

CYP: citocromo P450

EPCR: receptor para proteína C endotelial

Gla: ácido γ-carboxiglutámico

Glu: ácido glutámico

GP: glucoproteína

INR: índice normalizado internacional

LMWH: heparina de bajo peso molecular

PAI: inhibidor del activador del plasminógeno

PAR: receptor activado por proteasa

PT: tiempo de protrombina

TF: factor hístico

TFPI: inhibidor de la vía del factor hístico

t-PA: activador hístico del plasminógeno

TxA2: tromboxano A2

u-PA: activador de plasminógeno tipo urocinasa

VKOR: vitamina K epóxido reductasa

REVISIÓN DE LA HEMOSTASIA: FUNCIÓN PLAQUETARIA, COAGULACIÓN SANGUÍNEA Y FIBRINÓLISIS

El término hemostasia se refiere a la interrupción de la pérdida de sangre en un vaso lesionado. En primer lugar, las plaquetas se adhieren a las macromoléculas en las regiones subendoteliales del vaso lesionado, sitio en que se activan. Los trombocitos adheridos liberan sustancias que activan a sus homólogos contiguos y terminan por atraerlos al sitio lesionado. A continuación, las plaquetas activadas se agregan para formar el coágulo o trombo hemostático primario.

La lesión de la pared del vaso también expone al factor hístico (TF, tissue factor), que activa al sistema de coagulación. Las plaquetas intensifican la activación del sistema al proveer una superficie en la cual se ensamblan los factores de la coagulación y liberar los factores almacenados; esto da origen a una generación inmediata y abundante de trombina (factor IIa), una sustancia que transforma ...

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