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INTRODUCCIÓN

La corticotropina, también conocida como hormona adrenocorticotrópica (ACTH), es secretada por células especializadas de la adenohipófisis conocidas como células corticotropas. Constituyen casi 20% de las células de la adenohipófisis. Además de la ACTH, las células corticotropas también liberan la hormona estimulante de los melanocitos (MSH) y lipotropina. Mientras que los derivados sintéticos de la ACTH se utilizan habitualmente en la valoración diagnóstica de la función de la corteza suprarrenal, los corticoesteroides sintéticos se utilizan con fines terapéuticos, más que la administración de ACTH.

La corteza suprarrenal sintetiza y secreta hormonas esteroides esenciales para las respuestas adaptativas a la lesión (glucocorticoides) y el equilibrio mineral (mineralocorticoides) y para algunas funciones androgénicas directas e indirectas, en especial en las mujeres (andrógenos suprarrenales). Los glucocorticoides y los mineralocorticoides se denominan en conjunto corticoesteroides, el cortisol y la aldosterona son las principales formas fisiológicas. Las acciones glucocorticoides (metabólicas/antiinflamatorias) y mineralocorticoides (reguladoras de los electrolitos) de los corticoesteroides y sus derivados sintéticos con actividad fisiológica pueden diferir individualmente. Estos fármacos se utilizan en el tratamiento de sustitución fisiológica cuando se deteriora la producción endógena, como en la insuficiencia suprarrenal.

Las amplias propiedades antiinflamatorias e inmunodepresoras de los glucocorticoides tienen una gran utilidad terapéutica en numerosas afecciones en las que es necesaria la supresión de la inflamación (como las enfermedades autoinmunitarias y las reacciones alérgicas), lo que los convierte en una de las clases de fármacos prescritos con mayor frecuencia. Poco después de que la cortisona sintética estuviera disponible, Hench et al. demostraron su espectacular efecto en el tratamiento de la artritis reumatoide, lo que sentó las bases del uso clínico de los corticoesteroides en una amplia variedad de enfermedades, como se analiza en este capítulo. Dado que los glucocorticoides ejercen efectos en casi todos los aparatos y sistemas, su administración y retiro pueden complicarse con efectos secundarios graves. Por lo tanto, la decisión de iniciar tratamiento con glucocorticoides sistémicos requiere siempre una cuidadosa consideración de los riesgos y beneficios relativos en cada paciente.

PERSPECTIVA HISTÓRICA

En 1849 Addison describió resultados fatales en pacientes con destrucción suprarrenal. Unos años más tarde, Brown-Séquard demostró que la suprarrenalectomía bilateral era letal en los animales de laboratorio. Quedó claro que la corteza suprarrenal, más que la médula, era esencial para la supervivencia en estos experimentos de ablación y que la corteza regulaba el metabolismo de los carbohidratos y el equilibrio de líquidos y electrolitos. El aislamiento e identificación de los esteroides suprarrenales por parte de Reichstein y Kendall y los efectos de estos compuestos sobre el metabolismo de los carbohidratos (de ahí el término glucocorticoides) culminaron con la síntesis de la cortisona, el glucocorticoide de fácil acceso y con eficacia farmacológica. Más tarde, Tait et al. aislaron e identificaron la aldosterona, que afectaba de forma potente al equilibrio de líquidos y electrolitos y se denominó mineralocorticoide. El hecho de que los distintos corticoesteroides regulen el metabolismo de los hidratos ...

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