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CAPÍTULO 65: Hipersensibilidad (alergia)

INTRODUCCIÓN

Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias exageradas o inapropiadas a antígenos benignos. Es la respuesta inmunitaria, no los antígenos, lo que es dañino para el huésped. Por lo general, las reacciones de hipersensibilidad ocurren frente a antígenos externos o que “no son propios” (tratados en este capítulo), mientras que las reacciones autoinmunitarias (véase Enfermedades autoinmunitarias, en el capítulo 66) se desarrollan ante antígenos internos o “propios”.

Las reacciones de hipersensibilidad son específicas del antígeno, lo que significa que el primer contacto con éste sensibiliza al sistema inmunitario (es decir, prepara el sistema inmunitario adaptativo) y los contactos posteriores provocan la respuesta hipersensible (alérgica). Dentro de un individuo, estas exposiciones subsecuentes al antígeno suscitan manifestaciones clínicas similares, aunque la gravedad de las respuestas de hipersensibilidad puede aumentar con el tiempo.

Las reacciones de hipersensibilidad se pueden subdividir en cuatro tipos principales. Los tipos I, II y III están mediados por anticuerpos, mientras que el tipo IV se halla mediado por células (cuadro 65–1). Las reacciones inmunitarias se resumen en el cuadro 65–1. Las manifestaciones clínicas de las reacciones de hipersensibilidad se describen en el cuadro 65–2.

Cuadro 65–1.Aspectos inmunitarios de las reacciones de hipersensibilidad.
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Cuadro 65–1. Aspectos inmunitarios de las reacciones de hipersensibilidad.
Tipo Sensibilización Reacción inmunitaria
I (inmediata, anafiláctica), mediada por la IgE El antígeno (alergeno) induce el anticuerpo IgE, que se une a los mastocitos y basófilos Cuando se vuelve a exponer al alergeno, éste entrecruza la IgE unida en esas células, lo que provoca la desgranulación y liberación de mediadores (p. ej., histamina)
II (citotóxica), mediada por la IgG Los antígenos en una superficie celular provocan la activación de las células Tfh y B La unión de los anticuerpos a los antígenos de la membrana celular conduce a la lisis de las células mediada por el complemento (p. ej., transfusión o reacciones Rh) o a la anemia hemolítica autoinmunitaria
III (complejos inmunitarios), múltiples tipos de anticuerpos Los antígenos solubles provocan la activación de las células Tfh y B Los complejos inmunitarios antígeno-anticuerpo se depositan en los tejidos y los neutrófilos son atraídos al sitio. Liberan enzimas lisosómicas que ocasionan daño tisular. En el caso de la IgM o la IgG, también interviene el complemento
IV (retardada), mediada por células T Células T CD4 o CD8 sensibilizadas por antígenos proteínicos Las células T de memoria liberan citocinas al segundo contacto con el mismo antígeno. Las linfocinas inducen la inflamación y activan los macrófagos que, a su vez, liberan varios mediadores inflamatorios

Ig, inmunoglobulina; Tfh, células T cooperadores foliculares (T follicular helper cell).

Cuadro 65–2.Manifestaciones clínicas de las reacciones de hipersensibilidad.
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Cuadro 65–2. Manifestaciones clínicas de las reacciones de hipersensibilidad.
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Tipo Tiempo típico de inicio Manifestación clínica o enfermedad

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