CAPÍTULO 6: Trastornos de la alimentación

INTRODUCCIÓN

Los adolescentes, así como los niños más pequeños, participan en un comportamiento alimentario desordenado a un ritmo alarmante, y muchos desarrollan trastornos de la alimentación (ED, eating disorders) parciales o completos. El espectro de estos trastornos (también llamados alimentarios) incluye anorexia nerviosa (AN), bulimia nerviosa (BN), trastorno por atracones (BED, binge-eating disorder), otro trastorno de la conducta alimentaria o de la ingesta de alimentos especificado (OSFED, other specified feeding or eat­ing disorder) y trastorno por evitación/restricción de la ingesta de alimentos (ARFID, avoidant/restrictive food intake disorder). Todos ellos se definen mejor en un contexto biopsicosocial.

ETIOLOGÍA

Existe fuerte evidencia de una base genética para los trastornos de la alimentación. La incidencia de anorexia nerviosa es de 7% en familiares de primer grado de pacientes anoréxicos, en comparación con 1–2% en la población general. La tasa de concordancia en gemelos monocigotos es de 55% en comparación con 7% en los dicigotos. Los estudios en gemelos estiman la heredabilidad de anorexia nerviosa como 33–84%, y de bulimia nerviosa 28–83%. La mayoría de los estudios también encuentra mayor incidencia de trastornos de la alimentación entre los familiares de primer grado de pacientes con bulimia

Hay evidencia de alteraciones de la función serotoninérgica y dopaminérgica, y en los neuropéptidos y péptidos intestinales en anorexia nerviosa y bulimia nerviosa. No está claro si las anomalías de los neurotransmisores contribuyen al desarrollo de los trastornos de la alimentación o son consecuencia de los cambios fisiológicos vinculados. Los pacientes con bulimia nerviosa o trastorno por atracones parecen tener una respuesta entorpecida a la serotonina que por lo general se acompaña tras la alimentación y la saciedad. Con la disminución de la respuesta de saciedad, los pacientes continúan comiendo, lo que provoca el atracón. El tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors) tiende a equilibrar la regulación de la saciedad; también se reconoce una alteración en la dopamina, aunque su importancia no está clara. La adiponectina está elevada en la anorexia nerviosa, aunque no es del todo claro si esto es meramente secundario al estado de desnutrición. La colecistocinina disminuye en la bulimia nerviosa, quizá al contribuir a la falta de saciedad tras la ingesta que perpetúa una comilona. La grelina, un péptido intestinal, se encuentra elevada en pacientes con anorexia nerviosa y no disminuye con normalidad después de la alimentación. La obestatina, un péptido intestinal que inhibe el apetito, también se aprecia elevada en la anorexia nerviosa.

La fisiología de la leptina está alterada en pacientes con anorexia nerviosa; sus anomalías pueden mediar los cambios de energía que afectan el eje hipotalámico-hipofisario y están implicadas en la perpetuación de ese trastorno. Los niveles de leptina aumentan de manera excesiva a medida que las personas con anorexia nerviosa recuperan peso; las concentraciones altas anormales de leptina contribuyen a la dificultad que tienen estos ...