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El concepto clásico de biología de que los efectos endocrinos son el resultado de sustancias secretadas en la sangre que actúan sobre células blanco distantes se actualizó para tener en cuenta formas adicionales en las que se producen los efectos hormonales. De manera específica, los sistemas paracrinos implican la estimulación o inhibición de procesos metabólicos en células vecinas (p. ej., dentro de los islotes pancreáticos o cartílago). Los efectos hormonales autocrinos reflejan la acción de las hormonas en las propias células que las produjeron. Los descubrimientos de la producción local de grelina, somatostatina, colecistocinina, incretinas y muchas otras hormonas en el cerebro y el intestino respaldan el concepto de procesos paracrinos y autocrinos en estos tejidos.
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Otro descubrimiento importante en la fisiología endocrina fue la apreciación del papel de los receptores hormonales específicos en los tejidos blanco, sin los cuales es imposible que los efectos hormonales se produzcan. Por ejemplo, en la diabetes insípida (DI) nefrógena, los niños afectados tienen vasopresina, pero la función del receptor es defectuosa y muestran los efectos metabólicos de la diabetes insípida a pesar de que la secreción de vasopresina sea más que adecuada. De forma alternativa, la activación independiente del ligando de un receptor hormonal conduce a un efecto inapropiado sin secreción hormonal inapropiada. Los ejemplos de este fenómeno incluyen el síndrome de McCune-Albright (pubertad precoz e hipertiroidismo), testotoxicosis (pubertad precoz masculina familiar) e hipocalcemia hipercalciúrica.
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Con base en su estructura química, las hormonas pertenecen a una de tres clases de compuestos: péptidos y proteínas, esteroides y aminas. Las hormonas peptídicas incluyen los factores liberadores que secreta el hipotálamo; las hormonas de la hipófisis anterior y posterior; células de los islotes pancreáticos; glándulas paratiroides, pulmón (angiotensina II), corazón y cerebro (hormonas natriuréticas auriculares y cerebrales), y factores de crecimiento locales como el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1, insulin-like growth factor 1). Los principales sitios de secreción de las hormonas esteroideas son la corteza suprarrenal, las gónadas y el riñón (vitamina D activa [1,25(OH)2 D3]). La médula suprarrenal (adrenalina) y la glándula tiroides (triyodotironina [T3] y tiroxina [T4]) secretan las hormonas amina.
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Las hormonas peptídicas y la adrenalina actúan a través de los receptores de la superficie celular. Los efectos metabólicos de estas hormonas suelen ser la estimulación o inhibición de la actividad de enzimas o proteínas transportadoras preexistentes (efectos postraduccionales). Las hormonas esteroideas, la hormona tiroidea y la vitamina D activa, en cambio, actúan con más lentitud y se unen a receptores citoplásmicos dentro de la célula blanco y, acto seguido, a regiones específicas del DNA nuclear. Por lo general, sus efectos metabólicos obedecen a la estimulación o inhibición de la síntesis de nuevas enzimas o proteínas de transporte (efectos transcripcionales).
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Los procesos metabólicos que requieren una respuesta rápida, como la glucosa ...