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INTRODUCCIÓN

Las fenotiazinas, butirofenonas y otros fármacos relacionados se han usado mucho para tratar la psicosis y la depresión agitada. Además, algunos de estos fármacos (p. ej., proclorperazina, prometazina, trimetobenzamida y droperidol) se usan como antieméticos. Las sobredosis con fines suicidas son frecuentes, aunque, por el elevado índice tóxico-terapéutico, la sobredosis aguda pocas veces causa la muerte. Se ha desarrollado un gran número de fármacos nuevos que generalmente se conocen como “antipsicóticos atípicos”. Los antipsicóticos atípicos difieren de otros neurolépticos en su unión con receptores para dopamina y sus efectos en los comportamientos mediados por la dopamina. El cuadro II–15 describe los antipsicóticos disponibles.

CUADRO II–15.FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS

I. MECANISMO DE TOXICIDAD

La toxicidad se produce por diversos efectos farmacológicos, afecta sobre todo al sistema cardiovascular y al SNC.

  1. Sistema cardiovascular. Los efectos antimuscarínicos pueden causar taquicardia. El bloqueo α1-adrenérgico causa hipotensión, en particular hipotensión ortostática. Con sobredosis muy grandes de algunos fármacos, el bloqueo de los conductos de sodio puede ensanchar los intervalos QRS. Muchos de estos fármacos prolongan el intervalo QT.

  2. Sistema nervioso central. La sedación mediada por mecanismos centrales y los efectos antimuscarínicos contribuyen a la depresión del SNC. El bloqueo α1-adrenérgico produce miosis a pesar de los efectos antimuscarínicos en otros sistemas. Las reacciones extrapiramidales distónicas son relativamente frecuentes con dosis terapéuticas y es probable que se deban al bloqueo central del receptor para dopamina. ...

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