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INTRODUCCIÓN

En un principio, el γ-hidroxibutirato (GHB) se investigó como anestésico durante la década de 1960. Se abandonó por sus efectos secundarios, que incluyen mioclono y delirio en la emergencia. En 2002 fue aprobado por la FDA (como el fármaco oxibato de sodio) para el tratamiento de la cataplejía y en 2005 para la somnolencia diurna excesiva en pacientes con narcolepsia. El GHB está disponible en el mercado de fármacos ilegales y puede producirse en laboratorios domésticos con recetas publicadas en internet. El GHB sin prescripción es una sustancia regulada como Esquema I. Además, los precursores químicos que se convierten en GHB en el cuerpo, incluidos la γ-butirolactona (GBL) y el 1,4-butanediol (1,4-BD), están regulados como Esquema I (cuando se destinan a consumo humano) según la Federal Analogue Act. Para evitar consecuencias legales, estos compuestos a menudo se venden bajo diversos nombres que cambian constantemente y con supuestas indicaciones variables (p. ej., limpiador, removedor de pintura, solvente). Los nuevos análogos de GHB incluyen GHV (4-metil-GHB) y GVL (γ-valerolactona), un precursor de GHV.

El GHB se ha promovido como liberador de hormona del crecimiento, favorecedor muscular, auxiliar para pérdida de peso, soporífero, generador de euforia, alucinógeno, antidepresivo, sustituto de alcohol e intensificador de la potencia sexual. Su uso en clubes y eventos de música electrónica a menudo implica la ingestión conjunta con etanol, metanfetamina y otros fármacos. También se conoce como una “droga para violación” porque puede producir incapacitación o pérdida de la consciencia con rapidez, lo que facilita un ataque sexual.

I. MECANISMO DE TOXICIDAD

  1. El GHB es un análogo estructural del neurotransmisor ácido γ-aminobutírico (GABA) y actúa en los receptores GABAB, así como en receptores endógenos específicos para GHB. Cruza con facilidad la barrera hematoencefálica, lo que causa anestesia general y depresión respiratoria. La muerte se produce por lesión secundaria a la pérdida súbita de la consciencia, apnea, edema pulmonar o aspiración pulmonar del contenido gástrico. La potenciación letal de los efectos depresores del GHB ha ocurrido con etanol y otros fármacos depresores.

  2. La γ-butirolactona (GBL) es un solvente que puede convertirse con hidróxido de sodio en GHB. Además, la GBL se convierte en el cuerpo en GHB por efecto de lactonasas periféricas en minutos.

  3. El 1,4-butanediol (1,4-BD), un intermediario para la síntesis química, está disponible a través de proveedores de sustancias químicas. El 1,4-BD se convierte in vivo por acción de la alcohol deshidrogenasa en γ-hidroxibutiraldehído, luego por la aldehído deshidrogenasa en GHB.

  4. Farmacocinética. Los efectos depresores en el SNC comienzan 10 a 15 min después de la ingestión VO de GHB y 2 a 8 min después su inyección IV. La concentración máxima se alcanza en 25 a 45 min. Una comida reciente puede reducir la biodisponibilidad sistémica en 37%, en comparación con el estado en ayuno. La duración del efecto es de 1 a 2.5 h después de dosis anestésicas de 50 a ...

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