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La mayoría de los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) se usa sobre todo para la depresión grave resistente a otros fármacos antidepresivos, pero también se usan en el tratamiento de fobias y trastornos por ansiedad. Los inhibidores de la MAO de primera generación incluyen isocarboxazida, fenelzina y tranilcipromina. Los inhibidores de la MAO de nueva generación con menor toxicidad incluyen selegilina, rasagilina y safinamida, usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y sin indicación incluida en la etiqueta, de la enfermedad de Alzheimer y el trastorno por déficit de atención, y la moclobemida, un antidepresivo menos tóxico disponible en muchos países, pero no en Estados Unidos. Otros inhibidores de la MAO se comercializan fuera de Estados Unidos para tratar la depresión, trastornos por ansiedad, enfermedad de Parkinson e infecciones bacterianas. La toxicidad grave por inhibidores de la MAO ocurre con la sobredosis o debido a interacciones con ciertos fármacos o alimentos (cuadro II–34).
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Los fármacos de otras clases pueden tener actividad inhibidora de la MAO, como la procarbazina, linezolida, las drogas recreativas parametoxianfetamina (PMA) y metilendioximetanfetamina (MDMA, “éxtasis”), y el azul de metileno. El popular producto herbal usado para la depresión, la hierba de San Juan (Hipericum perforatum), parece actuar en parte como un inhibidor de la MAO y se ha implicado en interacciones con fármacos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI). Varios productos vegetales más que contienen triptaminas, harminas e hidroxiindol también tienen actividad inhibidora de la MAO demostrada, incluidos productos herbolarios tan populares como la piperina resveratrol (encontrada en el chile), ginkgo biloba, ginseng y berberina.
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I. MECANISMO DE TOXICIDAD
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Los inhibidores de la MAO desactivan esta enzima, la cual degrada aminas biógenas dentro de las neuronas del SNC. La enzima tiene dos subtipos principales, MAO-A y MAO-B. La MAO-A también se encuentra en el hígado y la pared intestinal, donde metaboliza la tiramina y por tanto, limita su entrada a la circulación sistémica.
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La toxicidad resulta de la liberación de reservas neuronales excesivas de aminas vasoactivas, inhibición de metabolismo de ...