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CAPÍTULO 2-143: RODENTICIDAS DIVERSOS

Kathryn H. Meier

INTRODUCCIÓN

Aunque se han diseñado para matar roedores, todos los rodenticidas tienen potencial tóxico para otros mamíferos, incluidos los humanos. A lo largo de la historia se han usado muchos compuestos diferentes para envenenar a los roedores, pero la introducción de regulaciones gubernamentales ha limitado las sustancias más tóxicas en favor de nuevos agentes con menor impacto ambiental. Desafortunadamente, el acceso a los mercados globales permite introducir productos extranjeros o prohibidos antes a los mercados regulados, lo que causa intoxicaciones inesperadas. No hay una manera de identificar de manera confiable un rodenticida con base en su color, forma o tamaño, y el asumir de manera errónea que un rodenticida desconocido es un producto común disponible puede derivar en un tratamiento inadecuado. Por lo tanto, es importante identificar en forma correcta el compuesto cuando se formula un plan terapéutico. En pocas ocasiones, los fármacos ilegales se adulteran con rodenticidas (p. ej., estricnina y anticoagulantes de acción prolongada).

I. MECANISMO DE TOXICIDAD

Se presenta una descripción breve del mecanismo de acción y el inicio de acción usual de los diversos rodenticidas en el cuadro II–59.

CUADRO II–59.RODENTICIDAS DIVERSOSa,b
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CUADRO II–59. RODENTICIDAS DIVERSOSa,b
Rodenticida Mecanismo de toxicidad Dosis tóxica estimada Presentación clínica Inicio/Duracióna Antídoto o tratamiento específico
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (el carbofurano está muy restringido en Estados Unidos) Crisis colinérgica (véase Organofosforados) Varía por producto Vómito, diarrea, sialorrea, transpiración, broncorrea, fasciculaciones, debilidad muscular Depende del compuesto específico Atropina y pralidoxima
ANTU La unión covalente con las células endoteliales pulmonares y los microsomas hepáticos causa inflamación y daño celular. Desconocida Inicio súbito de secreciones bronquiales blancas espumosas y abundantes, edema pulmonar y hepatotoxicidad. Se usa de manera experimental para inducir lesión pulmonar aguda en animales Inicio en 1–4 h No hay antídoto. La ketamina y el midazolam fueron protectores en modelos de rata. El agotamiento del glutatión intensificó la toxicidad en ratas
Arsénico (sales inorgánicas). Muy restringido en Estados Unidos Véase Arsénico Varía con la forma Vómito, diarrea acuosa, rabdomiólisis, toxicidad cardiaca y neurológica Inicio en min a horas Considere la quelación (véase Arsénico)
Carbonato de bario Bloquea los canales de potasio 1–30 g Vómito, diarrea, debilidad muscular, hipopotasemia profunda, arritmias ventriculares Inicio 10–60 min Restaurar el potasio. Sulfato de magnesio VO para convertir los iones de bario en sulfato de bario insoluble
Brometalina Desacopla la fosforilación oxidativa de la mitocondria con efecto en el sistema nervioso central, lo que causa edema cerebral y alteraciones en la vaina de mielina. Desconocida. Muerte humana con 0.33 mg/kg Con base en datos de animales y datos limitados en humanos. Posible molestia GI leve. Síntomas del SNC: hiperexcitabilidad, estado mental alterado, ataxia, temblor, convulsiones, estado de coma, edema cerebral, aumento de presión intracraneal y parálisis Inicio dependiente de la dosis en estudios con animales: dosis alta 2–36 h; dosis menores, latencia ...

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