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La toxicidad aguda es improbable después de la ingestión de productos con vitaminas que no contienen hierro (respecto a situaciones que implican hierro; véase hierro). Las vitaminas A y D pueden causar toxicidad, pero solo después de uso crónico. Se ha informado toxicidad grave en individuos que intentan enmascarar la detección urinaria de drogas ingiriendo grandes cantidades de niacina.
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I. MECANISMO DE TOXICIDAD
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Vitamina A. El mecanismo por el que las cantidades excesivas de vitamina A aumentan la presión intracraneal se desconoce.
Vitamina C. El consumo excesivo y las dosis IV grandes pueden elevar la concentración del metabolito ácido oxálico. La acidificación urinaria favorece la formación de cristales de oxalato de calcio, lo que puede derivar en nefropatía o insuficiencia renal aguda.
Vitamina D. La ingestión crónica de cantidades excesivas de vitamina D intensifica la absorción de calcio y produce hipercalcemia.
Niacina. Los efectos adversos más frecuentes de la niacina son rubefacción cutánea y prurito, mediados por la liberación de prostaglandina.
Piridoxina. La sobredosis crónica puede alterar la conducción neuronal, lo que causa parestesias e incoordinación muscular.
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Vitamina A. La ingestión aguda de más de 12 000 IU/kg se considera tóxica. La ingestión crónica de más de 25 000 IU/día durante dos o tres semanas puede causar toxicidad.
Vitamina C. Las dosis IV agudas superiores a 1.5 g y la ingestión crónica de más de 4 g/día causan nefropatía.
Vitamina D. Es muy improbable que la ingestión aguda resulte tóxica. En los niños, la ingestión crónica de más de 5 000 IU/día por varias semanas puede causar toxicidad (adultos > 25 000 IU/día).
Niacina. La ingestión aguda de más de 100 mg puede causar una reacción cutánea de rubefacción. Es más probable que los productos de liberación inmediata causen rubor que las preparaciones de liberación programada. La ingestión de 2.5 g causó náusea, vómito, mareo, hipoglucemia seguida de hiperglucemia y coagulopatía.
Piridoxina. La ingestión crónica de 2 a 5 g/día por varios meses ha producido neuropatía.
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III. PRESENTACIÓN CLÍNICA
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La mayoría de las sobredosis agudas de multivitamínicos causa náusea, vómito y diarrea.
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La toxicidad crónica de la vitamina A se caracteriza por piel seca y descamada, alopecia y signos de aumento en la presión intracraneal (cefalea, estado mental alterado y visión borrosa [hipertensión intracraneal idiopática]). Se ha descrito abultamiento de las fontanelas en lactantes. La lesión hepática puede causar ictericia y ascitis.
Vitamina C. Los cristales de oxalato de calcio pueden causar insuficiencia renal aguda o nefropatía crónica. Es posible la hemólisis en pacientes con deficiencia de G6PD y la sobrecarga de hierro en aquellos con antecedente de hemocromatosis.
El consumo crónico excesivo de vitamina D que genera concentraciones mayores de 940 ng/mL se ha vinculado con hipercalcemia, lo que causa debilidad, estado mental alterado, náusea, vómito, estreñimiento, poliuria, polidipsia, lesión ...