CAPÍTULO 6-04: ENFERMEDADES Y FISIOPATOLOGÍA

LESIÓN RENAL AGUDA (AKI, ACUTE KIDNEY INJURY)

• Definición:

  • - Aumento de Cr sérica ≥ 0.3 mg/100 mL en 48 h.

  • - Aumento de Cr sérica ≥ 1.5 veces sobre los valores iniciales en los siete días previos.

  • - Volumen de orina < 0.5 mL/kg/h durante 6 h.

Prerrenal (disminución de la perfusión renal)

• Causas: hipovolemia (consumo inadecuado de líquidos por vía oral, diuresis, hemorragia), vasodilatación (septicemia, anafilaxia), volumen circulante efectivo insuficiente (insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico), administración de medio de contraste, fármacos (inhibidores de la ACE, ARB, NSAID), síndrome compartimental abdominal.

• Manifestaciones clínicas: BUN/Cr > 20:1, excreción fraccional de sodio (FENa) < 1%, osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg H₂O, Na⁺ en orina < 20 mEq/L, sedimento normal, escasos cilindros hialinos, sin cilindros celulares.

Intrarrenal (lesión directa del tejido renal)

Necrosis tubular aguda (ATN, acute tubular necrosis)

• Causas:

  • - Isquemia: hipoperfusión prolongada o grave (p. ej., por hemorragia o septicemia).

  • - Tóxico: pigmento (rabdomiólisis, hemólisis), paraproteínas (mieloma múltiple), fármacos (aminoglucósidos, cisplatino, foscarnet, pentamidina, tenofovir), medio de contraste IV.

• Manifestaciones clínicas: cilindros granulosos; por lo general FENa > 2%.

• Información relevante: la necrosis tubular aguda de origen isquémico se encuentra en un espectro de hipoperfusión renal junto con lesión renal aguda prerrenal; un paciente (o incluso un solo riñón) puede presentar simultáneamente fisiopatología prerrenal y necrosis tubular aguda.

Nefritis intersticial aguda (AIN, acute interstitial nephritis)

• Causas:

  • - Fármacos: antibióticos, en especial betalactámicos, NSAID e inhibidores de la bomba de protones.

  • - Infección: infección estreptocócica, difteria, CMV, virus de Epstein-Barr, tuberculosis, hantavirus, leptospirosis.

  • - Enfermedad autoinmunitaria sistémica: síndrome de Sjögren, sarcoidosis, LES, enfermedad por IgG4.

• Manifestaciones clínicas:

  • - Exantema, eosinofilia, cilindros leucocíticos.

  • - Los eosinófilos en la orina no son específicos ni sensibles (bajo valor diagnóstico); en lugar de solicitar la búsqueda de eosinófilos, si existe una alta sospecha de nefritis intersticial aguda, suspender el fármaco causal y considerar la posibilidad de realizar una biopsia renal.

Glomerulonefritis aguda

• Causas: existen varias causas enumeradas bajo “Síndrome nefrótico” y “Síndrome nefrítico”.

• Manifestaciones clínicas: proteinuria, hipertensión, hematuria, cilindros eritrocíticos.

Posrenal (obstrucción de las vías urinarias)

• Causas: hiperplasia prostática benigna (BPH, benign prostatic hyperplasia), cáncer, estenosis, cálculos, retención urinaria funcional, anomalías congénitas. Por lo general, la lesión renal aguda es causada por obstrucción bilateral de los riñones.

• Manifestaciones clínicas: aumento del volumen residual posmiccional medido con ecografía o con sonda Foley, hidronefrosis por ecografía o CT.

Estudio general para el diagnóstico y tratamiento de la lesión renal aguda

• Paso 1: corregir cualquier necesidad urgente de tratamiento (p. ej., tratar la hiperpotasemia grave, la hipoxemia por edema pulmonar).

• Paso 2: confirmar las concentraciones séricas basales de creatinina y diagnosticar la causa. Véase el diagnóstico diferencial antes y en la ...