CAPÍTULO 9-05: FÁRMACOS E INTERVENCIONES IMPORTANTES

FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS

NSAID

• Mecanismo: disminuyen la síntesis de prostaglandina y, por lo tanto, reducen la fuga capilar y la atracción de células inflamatorias mediadas por las prostaglandinas. Casi todos los NSAID son inhibidores no selectivos de las dos isoformas de la ciclooxigenasa (COX1 y COX2).

• Uso clínico: solo analgésico en la mayoría de las enfermedades reumatológicas.

• Efectos colaterales: hemorragia del tubo digestivo, hipertensión, hiperpotasemia, AKI (necrosis tubular aguda por constricción inadecuada de las arteriolas aferentes o nefritis tubulointersticial).

Glucocorticoides

• Mecanismo: suprimen la producción de anticuerpos en los linfocitos B; favorecen la apoptosis de linfocitos T; inhiben la producción de quimiocinas/citocinas inflamatorias y la presentación de antígeno por parte de las células mieloides.

• Uso clínico: supresión rápida de la actividad aguda de la enfermedad en RA, SLE, gota/seudogota, miopatías inflamatorias, PMR, etc. (1 mg/kg = dosis inicial frecuente para enfermedad reumatológica con amenaza a órganos).

  • - Debe administrarse profilaxis contra neumonía por Pneumocystis jirovecii (PJP, Pneumocystis jiroveci prophylaxis) a todos los pacientes con ≥ 20 mg de prednisona al día por ≥ 3 semanas.

  • - Prevención y tratamiento de osteoporosis inducida por glucocorticoides:

    • Todos los pacientes con ≥ 2.5 mg de prednisona por ≥ 3 meses deben tomar suplemento oral de calcio y vitamina D.

    • Para pacientes > 40 años con ≥ 2.5 mg de prednisona por ≥ 3 meses: valorar la absorciometría de rayos X de doble energía. Si esta indica un riesgo moderado a elevado de fractura según la puntuación FRAX, considerar el tratamiento con bisfosfonato.

• Efectos colaterales: inmunosupresión, osteoporosis, adelgazamiento de la piel, glaucoma, cataratas, aumento de peso, diabetes tipo 2, hipertensión, manía/alteración del estado mental, necrosis avascular, supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.

Colquicina

• Mecanismo: afecta la polimerización de microtúbulos, por lo que afecta la función de los neutrófilos.

• Uso clínico: gota, seudogota, fiebre familiar del Mediterráneo, vasculitis por hipersensibilidad.

• Efectos colaterales: diarrea, toxicidad neuromuscular, en particular cuando se usa junto con estatinas. Es necesario reducir la dosis en caso de CKD.

FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (DMARD) NO BIOLÓGICOS

• Definición: los DMARD son un grupo de fármacos, por lo demás no relacionados, que se usan para tratar artritis reumatoide y otras enfermedades reumáticas. El término se usa en contraste con los NSAID y los esteroides.

• Fármacos: véase el cuadro 9.16.

FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (DMARD) BIOLÓGICOS (DMARD “BIOLÓGICOS”)

• Definición: los DMARD que actúan sobre las vías del sistema inmunitario.

• Principios generales de uso:

  • - Detectar infecciones crónicas antes de iniciar el tratamiento con un DMARD biológico: tuberculosis (PPD o prueba de liberación de interferón γ [IGRA]), HepB, HepC, VIH.

  • - Administración de DMARD biológico: los fármacos subcutáneos puede aplicarlos el paciente mismo; los fármacos IV se administran en un centro de infusión.

  • - Vigilancia de laboratorio: revisar CBC/CMP cada ...