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La hepatopatía en etapas avanzadas causada por el virus de hepatitis C (VHC) es la indicación número uno de trasplante hepático y representa alrededor de 30 a 50% de los casos.1 La reinfección por VHC es la principal causa de pérdida del injerto y la recurrencia de infección asociada a cirrosis acelerada es de 30%. De 10 a 25% de los pacientes mueren o requieren retrasplante en los cinco años siguientes.
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Posterior al trasplante, la recurrencia del virus en sangre se produce de forma inmediata en prácticamente todos los pacientes, primero hay una disminución en la viremia después del trasplante y en la fase de reperfusión; esto difiere entre pacientes, dependiendo de la sangre perdida durante la cirugía y de la sangre transfundida. La viremia reaparece en unas horas y alcanza los niveles pretrasplante en cuatro días aproximadamente. En la mayoría de los casos, se observan niveles más elevados a los previos al trasplante, los cuales se estabilizan en promedio al finalizar el primer mes.2
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Con anterioridad, el porcentaje de pacientes que presentaba infección de novo por hepatitis C posterior al trasplante podía ser hasta de 30%.3 Sin embargo, en la actualidad las técnicas diagnósticas, particularmente el ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) de segunda y tercera generación, así como el uso de antivirales de acción directa, han hecho que este mecanismo de infección prácticamente ya no se presente.
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Posterior al trasplante, el sistema inmunitario adaptativo está inhibido por el uso de inmunosupresores, por lo cual el paciente se vuelve prácticamente dependiente del sistema innato para la defensa de infecciones. Dentro de las respuestas del sistema innato contra los microorganismos patógenos se encuentran los receptores 2 del tipo toll, en los que el polimorfismo de nucleótido único R735Q se ha asociado con el riesgo aumentado de infección por VHC postrasplante.4,5,6
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A pesar de que la reinfección ulterior al trasplante se produce en todos los pacientes, no todos desarrollan lesiones histológicas significativas y, posterior a la introducción de análogos de antivirales de acción directa, la recurrencia rara vez es un problema. La afectación hepática oscila desde un mínimo infiltrado inflamatorio hasta cirrosis hepática avanzada que conduce a la pérdida del injerto a corto plazo. Sin tratamiento, la hepatitis aguda se produce en 25 a 45% de los pacientes, y se diagnostica con la elevación aguda de transaminasas y hallazgos histológicos de hepatitis lobulillar.1,7,8 En este contexto, entre 8 y 44% de los pacientes desarrollan cirrosis hepática de cinco a siete años después del trasplante.9,10 Una vez que se ha establecido la cirrosis, el riesgo de descompensación clínica es de hasta 42% y conlleva mal pronóstico para el injerto y para el paciente.
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La combinación de interferón pegilado y ribavirina ...