CAPÍTULO 52: Hipertensión portal: fisiopatología y manejo farmacológico

INTRODUCCIÓN

1. En la fisiopatología de la HTP existen dos elementos clave:

   • Incremento de la resistencia vascular intrahepática (RVI) (fibrosis y vasoconstricción hepáticas).

   • Aumento del retorno venoso al sistema portal ocasionado por vasodilatación arteriolar esplácnica.

2. Estrategias de profilaxis primaria:

   • Várices esofágicas medianas/grandes (>5 mm): Betabloqueadores no cardioselectivos (BBNCS) (propranolol, nadolol o carvedilol) o ligadura de várices esofágicas para prevenir el primer evento de sangrado variceal.

   • Várices pequeñas asociadas a Child-Pugh C o bien con datos de mal pronóstico (puntos rojos en la várice detectados por endoscopia): BBNCS.

   • Várices pequeñas sin datos de mal pronóstico: pueden tratarse con betabloqueadores para evitar la progresión del tamaño de la várice.

3. Profilaxis secundaria: la mejor opción es el tratamiento combinado (ligadura de várices combinada con betabloqueador, el cual deberá iniciarse tan pronto como sea posible a partir del sexto día de la hemorragia variceal.

4. El papel de la medición del gradiente de presión en venas suprahepáticas (GPVH) queda definido por el escenario clínico en que se utilice:

   • Antes y después de iniciar la profilaxis secundaria con betabloqueo para determinar quién responde a esta (descenso de 10% del valor basal y/o a <12 mmHg).

   • Durante un sangrado variceal agudo como factor de mal pronóstico para resangrado o falla para controlar la hemorragia (valor >20 mmHg).

   • En el paciente compensado como factor de riesgo para descompensación (>10 mmHg).

5. En el sangrado agudo por várices esofágicas la mejor opción de tratamiento es el combinado (ligadura endoscópica y farmacológico con terlipresina).

   • La administración de antibióticos profilácticos (ciprofloxacino o ceftriaxona) durante la hemorragia aguda mejora la sobrevida y el control de la hemorragia.

6. La realización de derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) es un procedimiento de rescate cuando las demás opciones de tratamiento han fallado.

7. La realización de TIPS “temprano” en pacientes con sangrado agudo y predictores de mal pronóstico (sangrado activo durante la endoscopia o Child-Pugh C <13 puntos) impacta en mortalidad y resangrado.

En la HTP la presión en la vena porta se incrementa con respecto a la circulación venosa sistémica, con lo que se establece un gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior. La HTP resulta de un incremento en el flujo sanguíneo en ese sistema y de la creciente resistencia vascular del mismo. Lo anterior se puede explicar mediante la ley de Ohm en un sistema hidráulico (P=Q*R), en donde P es el gradiente de presión portal, Q el flujo sanguíneo en el sistema venoso portal y R la resistencia vascular dentro del mismo.¹

FISIOPATOLOGÍA

El incremento en la resistencia sinusoidal intrahepática al flujo portal es el principal factor en la HTP. Por muchos años se consideró que el aumento de la resistencia vascular intrahepática (RVI) era un fenómeno “mecánico”, consecuencia de las alteraciones histológicas condicionadas por la fibrosis, sin embargo, fueron Bhathal et al.² quienes describieron un componente “dinámico” de la microcirculación hepática, logrando modificar la resistencia al flujo ...