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INTRODUCCIÓN

El 11 de marzo de 2020, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró como pandemia global COVID-19 a la infección por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, originado en diciembre de 2019 en Wuhan, China.1 En un año calendario desde el inicio de la pandemia, la cantidad de información publicada respecto al COVID-19 se ha incrementado de manera impresionante, alcanzando más de 170 mil publicaciones en PubMed.

Los coronavirus (subfamilia Orthocoronavirinae) son virus de ARN monocatenario positivo de 65–125 nm (26 a 32 kb) y se conocen como causa de síndrome de dificultad respiratoria aguda y muerte.2,3 Pertenecen a la familia Coronaviridae y se subdividen en Alphacoronavirus, Betacoronavirus, Gammacoronavirus y Deltacoronavirus. Las dos pandemias previas por Betacoronavirus fueron SARS-CoV en 2003 y MERS-CoV en 2012, con mortalidad global de 10 y 37%, respectivamente.3

El tracto respiratorio es el principal responsable de la patogénesis y complicaciones del virus, sin embargo, el tracto gastrointestinal tiene un papel trascendental tanto en la ruta de infección como en las manifestaciones y los desenlaces de la enfermedad. En esta revisión se discutirán las implicaciones gastrointestinales en la infección por COVID-19.

IMPLICACIONES EN LA PATOGÉNESIS DE COVID-19

Los coronavirus contienen cuatro proteínas estructurales: spike (S), membrana (M), envoltura (E) y nucleocápside (N). El dominio del receptor de unión a la proteína S comparte 75% de los aminoácidos al virus SARS-CoV y el cambio conformacional de la proteína S permite la fusión de la envoltura viral con la membrana celular a través de la unión con el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y la proteasa transmembrana de serina 2 (TMPRSS2) de la célula huésped e internalización del virus2,4 (figura 91–1). Las células secretoras nasales, los neumocitos tipo II y los enterocitos expresan receptores ACE2 y TMPRSS2, los cuales son regulados a la alta a través del gen estimulado por interferón.5,6 El tropismo del virus está determinado por la distribución tisular del receptor ACE2 y TMPRSS2.7 La afinidad de SARS-CoV-2 al receptor ACE2 en el tracto gastrointestinal se ha estimado hasta 10–20 veces mayor que la de SARS-CoV.8

Figura 91–1

Integración celular del SARS-CoV-2 a través de la unión de la proteína S (spike) con el receptor ACE-2 y activación por la TMPRSS2.

ACE-2: enzima convertidora de angiotensina 2; proteasa transmembrana de serina 2.

En un estudio retrospectivo de 2 023 pacientes, se detectó ACE2 y proteínas de la nucleocápside viral en células epiteliales gastrointestinales, una PCR fecal positiva en 36 a 53% de los casos dos a cinco días posteriores a la PCR positiva en esputo y excreción fecal del virus hasta por 11 días,9 resultados que sugieren la posibilidad de transmisión ...

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