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CAPÍTULO 3: Terapia antiplaquetaria

Ashvarya Mangla; Saurabh Gupta

CONSIDERACIONES GENERALES

La aterosclerosis es una causa principal de enfermedad cardiovascular. Las placas ateroscleróticas pueden romperse de manera aguda, lo cual expone un núcleo necrótico que pone en marcha la cascada de la coagulación y culmina en oclusión vascular. La activación de plaquetas es el evento inicial en esta cascada y, dependiendo del lecho vascular afectado, puede causar síndromes coronarios agudos, apoplejía isquémica, isquemia mesentérica o isquemia aguda de extremidad. La terapia antiplaquetaria es el aspecto fundamental del tratamiento de enfermedad aterosclerótica crónica. En este capítulo se aborda la terapia antiplaquetaria en la enfermedad cardiovascular.

FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS EN LA TROMBOSIS

Después de lesión vascular, las plaquetas se unen al colágeno y el factor de von Willebrand (vWF, von Willebrand factor) expuestos y son activadas. Las plaquetas activadas a continuación secretan tromboxano A2 (TXA2) y difosfato de adenosina (ADP, adenosine diphosphate), lo cual lleva a agregación plaquetaria y reclutamiento de más plaquetas. La vía final común de la agregación plaquetaria está mediada por receptores de glicoproteína (GP) IIbIIIa que se unen al fibrinógeno y al vWF, lo cual lleva a formación de tapón plaquetario y coágulo. Los agentes antiplaquetarios se dirigen a diferentes vías en esta cascada (figura 3–1).

Figura 3–1.

Sitio de acción de los fármacos antiplaquetarios. La aspirina inhibe la síntesis de tromboxano A2 (TXA2) acetilando irreversiblemente la ciclooxigenasa-1 (COX-1). La liberación reducida de TXA2 atenúa la activación plaquetaria y reclutamiento al sitio de la lesión vascular. La ticlopidina, el clopidogrel y el prasugrel bloquean irreversiblemente al P2Y12, un factor clave receptor de adenosina difosfato (ADP, adenosine diphosphate) en la plaqueta superficie; cangrelor y ticagrelor son inhibidores reversibles del P2Y12. Abciximab, eptifibatida y tirofiban inhiben la vía final común de agregación plaquetaria bloqueando el fibrinógeno y el factor de von Willebrand (vWF, von Willebrand factor) unión a la glucoproteína activada (GP) IIbIIIa. Vorapaxar inhibe la activación plaquetaria mediada por trombina al dirigirse receptor 1 activado por proteasa (PAR-1, protease-activated receptor-1), el principal receptor de trombina en plaquetas humanas. (Reproducida con autorización de Kasper D, et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19th ed. New York: McGraw-Hill; 2015).

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CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS

(figura 3–2)

Figura 3–2.

Clasificación de los fármacos antiplaquetarios según el mecanismo de acción. PAR-1, receptor 1 activado por proteasa (protease-activated receptor-1).

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A. Inhibidores de la ciclooxigenasa: aspirina

1. Mecanismo de acción

El ácido acetilsalicílico (ASA, aspirina) en dosis bajas inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa-1 (COX-1), ...

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