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INTRODUCCIÓN

El objetivo del sistema inmunitario es proteger el cuerpo de cualquier elemento que no sea parte de él, desde gérmenes hasta cuerpos extraños y sustancias nocivas. El singular y extraordinario proceso de la inmunidad comienza en la piel con células que fagocitan bacterias (macrófagos, linfocitos neutrófilos polimorfonucleares), células que liberan citocinas (células endoteliales, plaquetas activadas, neutrófilos y linfocitos T) y células dendríticas que transportan antígenos del sitio de la lesión a los ganglios linfáticos locales, donde se activa el sistema inmunitario adaptativo.1 Si el sistema inmunitario se activa en exceso, el cuerpo se ataca a sí mismo y destruye las células y los tejidos sanos; si se suprime, el cuerpo se vuelve susceptible a los microbios que de manera habitual se destruyen y, por tanto, desarrolla infecciones con más fácilidad.2 Si bien la descripción de este proceso milagroso está más allá del alcance de este capítulo, es importante reconocer que la regulación a la baja del sistema inmunitario y sus procesos puede provocar heridas dérmicas o impedir la cicatrización de heridas existentes por medio de un cambio en la actividad celular o como consecuencia de la medicación utilizada para tratar el trastorno. El propósito del capítulo actual es ayudar al médico a reconocer las heridas causadas por trastornos inmunitarios, así como enfatizar la importancia de comprender los efectos de los medicamentos (p. ej., corticoesteroides, NSAID (fármaco antiinflamatorio no esteroideo [nonsteroidal anti-inflammatory drug]), medicamentos contra el rechazo y otros inmunosupresores) en el proceso de cicatrización de las heridas, en cuyo caso se necesita la colaboración entre el médico especialista en heridas y el inmunólogo para administrar los medicamentos de tal manera que se optimice tal cicatrización de las heridas.

SÍNDROMES DE HIPERSENSIBILIDAD

Una reacción alérgica puede ser de contacto (la sustancia agresora entra en contacto directo con la piel) o sistémica (la sustancia agresora se inyecta o se ingiere). En cualquier caso, los macrófagos y los linfocitos neutrófilos polimorfonucleares (PMN, polymorphonuclear neutrophilic) lisan o descomponen la sustancia agresora en cuestión, y los antígenos resultantes (generadores de anticuerpos) se presentan a las células T del sistema inmunitario del huésped, lo cual activa una respuesta inmunitaria compleja. Las reacciones pueden variar de leves a potencialmente mortales y, por lo general, aumentan en gravedad ante múltiples exposiciones al agente agresor. El primer tratamiento de cualquier reacción alérgica es identificar y detener el uso de la sustancia agresora. El cuadro 7–1 lista los agentes comunes tanto para la dermatitis de contacto alérgica como para la dermatitis de contacto irritante, mientras que el cuadro 7–2 presenta los medicamentos que se informan con mayor frecuencia como causantes de síndromes de hipersensibilidad inducidos por fármacos.

CUADRO 7–1.Alergenos comunes para la dermatitis de contacto.

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